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Actualité médicale

Tags: maladie -  Alzheimer -  peptides -  beta-amyloïde - 
La maladie d’Alzheimer et les peptides bêta-amyloïde  - Actualité médicale
La maladie d’Alzheimer et les peptides bêta-amyloïde

Deux nouvelles études étudient les groupes de protéines appelés « bêta-amyloïde » qui se trouvent dans les cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Une équipe de recherche présente un avertissement concernant la quête d’un nouveau médicament pour combattre la maladie d’Alzheimer, tandis que l’autre annonce que les protéines responsables de la maladie d’Alzheimer chez les humains peuvent « infecter » des souris transgéniques.

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L’enzyme bêta-sécrétase s’est trouvé en vedette comme cible potentielle pour les drogues visant à combattre la maladie d’Alzheimer parce qu’elle est essentielle dans la production de bêta-amyloïde. Cependant, personne n’a connu sa fonction dans les cerveaux en bonne santé, alors les effets secondaires de telles drogues sont demeurés inconnus. Michael Willem et ses collègues en Allemagne, aux Etats-Unis et en Belgique annoncent que la bêta-sécrétase est impliquée dans la myélination, le processus par lequel les fibres nerveuses sont protégées par une couche d’une substance grasse, la myéline. La myélination est facilitée par une protéine appelée neuréguline, et les auteurs ont trouvé que la bêta-sécrétase agit sur la neuréguline chez les souris. Ils annoncent aussi que les souris faisant défaut du gène de la bêta-sécrétase avaient une myélination déficiente, semblable à celle chez des souris ayant des mutations dans la neuréguline. Les auteurs remarquent que les chercheurs devraient prendre en compte l’importance de ce rôle pour la bêta-sécrétase et les effets secondaires probables de tout médicament qui bloque cette enzyme.

L’injection de la bêta-amyloïde, tirée des cerveaux de patients décédés ayant souffert de la maladie d’Alzheimer, dans les cerveaux de souris transgéniques, a causé des lésions dans ces animaux évoquant celles de la maladie d’Alzheimer, annoncent les auteurs de la deuxième étude. Les scientifiques ont beaucoup appris sur la façon dont ces groupes de protéines, qui sont impliqués dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies du cerveau, subissent de mauvais repliements et demeurent collés ensemble. Les nouvelles découvertes aident à expliquer comment l’accumulation de bêta-amyloïde a lieu dans le corps. Melanie Meyer-Lühmann et ses collègues en Europe et aux Etats-Unis annoncent que les extraits d’amyloïde obtenus d’êtres humains ont alimenté la croissance de lésions cérébrales chez les souris transgéniques qui expriment la protéine humaine précurseur à l’amyloïde. Les ...

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Mots clés: maladie Alzheimer peptides beta-amyloïde


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En savoir plus

Pour commander, citer l’article no 16 : “Control of Peripheral Nerve Myelination by the beta-Secretase BACE1,” par M. Willem, B. Novak et C. Haass à la Ludwig-Maximilians-University à Munich (Allemagne); A.N. Garratt et C. Birchmeier au Max-Delbrück-Center for Molecular Medicine à Berlin (Allemagne); M. Citron et S. Kaufmann à Amgen Inc. à Thousand Oaks (Californie); A. Rittger et P. Saftig à la University of Kiel in Kiel (Allemagne); B. DeStrooper au Center for Human Genetics à Louvain (Belgique).

Pour commander, citer l’article no 11 : “Exogenous Induction of Cerebral beta-Amyloidogenesis is Governed by Agent and Host,” par M. Meyer-Luehmann, J. Coomaraswamy, T. Bolmont, S. Kaeser, C. Schaefer, E. Kilger et M. Jucker à la University of Tübingen à Tübingen (Allemagne); T. Bolmont et M. Jucker à l’Université de Bâle à Bâle (Suisse); A. Neuenschwander, D. Abramowski, P. Frey, A.L. Jaton, J-M. Vigouret, P. Paganetti et M. Staufenbiel aux Instituts de recherche biomédicale de Novartis à Bâle (Suisse); D.M. Walsh au University College Dublin à Dublin (Irlande); P.M. Mathews et J. Ghiso à la New York University School of Medicine à New York (New York); L.C. Walker à la Emory University à Atlanta (Géorgie).