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2007-12-06
Actualité médicale

Tags: cause -  principale -  mortalite -  enfants-miracle -  etre -  controlee -  reajustant -  interrupteur -  moleculaire - 
La cause principale de mortalité chez les enfants-miracle pourrait être contrôlée en réajustant un interrupteur moléculaire - Actualité médicale
La cause principale de mortalité chez les enfants-miracle pourrait être contrôlée en réajustant un interrupteur moléculaire

Selon des scientifiques présents à la 47e réunion annuelle de l’American Society for Cell Biology. Washington, D.C – le blocage des signaux d’un récepteur moléculaire principal qui, normalement, est stoppé devant la réaction immunitaire de l’intestin, mais, par contre, devient intense en présence de stress et de toxines, pourrait aider à contrôler l’entérocolite nécrosante (NEC), une cause majeure de la mortalité chez les nouveau-nés prématurés et, ce, selon les scientifiques présents à la 47e réunion annuelle de l’American Society for Cell Biology.

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David J. Hackam et son équipe de laboratoire au Children’s Hospital de Pittsburgh, signale que les souris néonatales affligées de mutations inactives dans le récepteur Toll-like 4 (TLR4) sont protégés de la NEC. C’est un cas de défenseurs transformés involontairement en attaquants, dit Hackam.

« Les Récepteurs Toll-like » sont des joueurs clé du système immunitaire inné. Dépassant des anthérocytes formant la couche la plus profonde de l’intestin grêle et du côlon, les récepteurs TLR4 sont connus pour reconnaitre les bactéries pathogéniques et sonner l’alarme.

Néanmoins, le groupe de Hackam a découvert que les stresses du manque d’oxygène et du bombardement par des toxines bactériales, complications pouvant avoir lieu chez les enfants prématurés aux poumons non développés, stimule une hyperproduction des TLR4. Telle une alarme ininterrompue, le grand nombre de TLR4 envoient des signaux qui poussent en fin de compte les cellules au suicide cellulaire. Ils empêchent également les anthérocytes de migrer afin de cicatriser les blessures des intestins.

Ces évènements, qui n’ont pas lieu chez les souris atteintes d’une déficience en TLR4, permettent à la NEC de se répandre, rompant la fragile barrière des entrailles qui libèrent un flot de pathogènes dans le sang. Selon Hackam, même avec les développements modernes des soins néonataux, la NEC affecte 20% des bébés prématurés et s’avère fatale dans la moitié des cas.
Le groupe de Hackam a découvert un autre moyen d’interrompre l’alarme moléculaire chez les souris atteintes de NEC, en s’ingérant dans la production de la FAK (Focal Adhesion Kinase) qui s’est avérée associée au TLR4. En interrompant la FAK par des RNA, l’alarme des TLR4 se tut. Sous ces conditions, les chercheurs assistèrent à la migration renouvelée des anthérocytes, une propriété importante pour la guérison des tissus endommagés.

« Nous espérons développer des stratégies de traitement ...

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Article écrit le 2007-12-06 par American Society for Cell Biology - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospitaliere.com
Source: American Society for Cell Biology - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospitaliere.com Accéder à la source

Mots clés: cause principale mortalite enfants-miracle etre controlee reajustant interrupteur moleculaire


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Paper titled, A Critical Role for Toll-like-receptor-4 in the Pathogenesis of Intestinal Inflammation by Modulating Intestinal Injury and Repair, will be presented at: 1:30 to 3 p.m., Sunday, Dec. 2.




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