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2007-12-06
Actualité médicale

Tags: methylation -  ADN -  favorise -  developpement -  tumeurs -  colon - 
La méthylation de l’ADN favorise le développement des tumeurs du côlon. - Actualité médicale
La méthylation de l’ADN favorise le développement des tumeurs du côlon.

L’identification des mécanismes de méthylation de l’ADN est une avancée importante pour la prévention, le diagnostic et le traitement de certains cancers à effets secondaires moindres.

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CAMBRIDGE, Mass. (1er Décembre 2007) — Des gènes défectueux ou endommagés ont depuis longtemps été identifiés comme étant la cause de certains cancers. Cependant, lors des dix dernières années, les chercheurs ont découvert que même un gène sain pouvait être exprimé ou réprimé, et être la cause de cancers, sans que pour autant la séquence d'ADN correspondante n'ait été modifiée. Les mécanismes concernés ne demeurent que partiellement compris.

Les chercheurs du laboratoire de Rudolf Jaenish au Whitehead Institute ont établi un lien direct entre l’hyperméthylation (l'accumulation d'un nombre trop important de groupements méthyles sur des régions de l'ADN) et le développement de tumeurs du côlon chez la souris.

Bien que la méthylation de l’ADN ait été corrélée avec le développement de tumeurs par de nombreuses études portant sur des patients atteints de cancers, le travail de l’équipe de Rudolf Jaenish est la première démonstration in vivo de la relation de cause à effet chez les mammifères. L’identification de ce mécanisme est une avancée importante pour la prévention, le diagnostic et le traitement de certains cancers à effets secondaires moindres.

«Lors de nos travaux, nous avons identifié une famille de gènes dits « suppresseurs de tumeurs » qui étaient réprimés du fait de leur méthylation » déclare Heinz Linhart, l’un des principaux auteurs de ces travaux. « C’est important car les mêmes gènes sont connus pour être réprimés de par leur degré de méthylation dans les cellules humaines de cancer du côlon. Si on peut exprimer le gène qui est responsable de ce profil de méthylation anormal, l'étape suivante consistera à trouver le moyen d’inverser ce profil de méthylation anormal en réprimant le gène responsable et ainsi réactiver l’activité du gène « suppresseur de tumeur ». Ceci représente un espoir thérapeutique »

La structuration et la méthylation de l’ADN par des protéines ...

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Article écrit le 2007-12-06 par Whitehead Institute for Biomedical Research - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospit
Source: Whitehead Institute for Biomedical Research - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospitaliere.com Accéder à la source

Mots clés: methylation ADN favorise developpement tumeurs colon


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En savoir plus

Rudolf Jaenisch's primary affiliation is with Whitehead Institute for Biomedical Research, where his laboratory is located and all his research is conducted. He is also a professor of biology at Massachusetts Institute of Technology.
Whitehead Institute for Biomedical Research is a nonprofit, independent research and educational institution. Wholly independent in its governance, finances and research programs, Whitehead shares a close affiliation with Massachusetts Institute of Technology through its faculty, who hold joint MIT appointments.
Citation:
Genes & Development, December 1, 2007; 21 (23)
“Dnmt3b promotes tumorigenesis in vivo by gene-specific de novo methylation and transcriptional silencing”
Heinz G. Linhart (1), Haijiang Lin (1), Yasuhiro Yamada (2), Eva Moran (1), Eveline Steine (1), Sumita Gokhale (1), Grace Lo (1), Erika Cantu (1), Mathias Ehrich (3), Timothy He (4), Alex Meissner (1) and Rudolf Jaenisch (1)
1. Whitehead Institute for Biomedical Research and Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Nine Cambridge Center, Cambridge, MA 02142
2. Department for Tumor Pathology, Gifu University Graduate School of Medicine, 1-1 Yanagido, Gifu 501-1194, Japan
3. Sequenom, Inc., 3595 Johns Hopkins Court, San Diego, CA 92121
4. Novartis Institutes for Biomedical Research, Inc., 250 Massachusetts Avenue, Cambridge, MA 02139