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2008-02-28
Actualité médicale

Tags: oncoproteines -  equipe -  detruisent -  suppresseur -  tumeurs -  vital - 
Les oncoprotéines font équipe et détruisent un suppresseur de tumeurs vital  - Actualité médicale
Les oncoprotéines font équipe et détruisent un suppresseur de tumeurs vital

Une recherche à M. D. Anderson indique l’importance des protéines Forkhead dans plusieurs types de cancer.

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HOUSTON – Une équipe dirigée par des scientifiques à The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center signal dans l’édition du 10 février de Nature Cell Biology que deux protéines favorisant le cancer et non liées auparavant, font équipe pour piéger un suppresseur tumoral critique en l’expulsant du noyau de la cellule et en le condamnant à mort par le biais d’un mécanisme de déchiquetage des protéines.

"Nous savons que la FOXO3a est désactivée dans près de 80% des tumeurs du sein et il est probable qu’elle le soit également dans d’autres tumeurs solides car 3 voies oncogéniques principales la ciblent séparément," expliqua Hung. "L’implication est que l’activation de la forkhead représentera une cible thérapeutique importante car elle sera un puissant suppresseur de tumeurs."

Hung et ses collègues dirigèrent leur attention vers l’effet de la voie de signalisation RAS-ERK, qui est connue pour favoriser la croissance et la prolifération tumorales. La FOXO3a et ses autres cousines de la famille forkhead possèdent une structure spécifique – la boite forkhead – leur permettant de se connecter à l’ADN. Ce sont des facteurs de transcription, activant ou réprimant des gènes cibles impliqués dans la suppression des tumeurs et dans la réparation des lésions de l’ADN.

L’équipe révèle, par le biais d’une série d’expériences en laboratoire, que l’ERK attache des groupes de phosphate à trois endroits spécifiques de la FOXO3a. Cette version phosphorylée de la FOXO3a est jetée hors du noyau, afin qu’elle ne puisse plus transcrire des gènes suppresseurs de tumeurs.

Arrive la seconde protéine oncogénique, MDM2. L’équipe révèle que la MDM2 ne reconnait que la version phosphorylée de la FOXO3a. En attachant une file de protéines cibles appelées ubiquitines au suppresseur de tumeur phosphorylé, la MDM2 la condamne à mort par la voie de dégradation ubiquitine-protéasome.

"La ...

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Article écrit le 2008-02-28 par © Copyright InformationHospitaliere.com
Source: University of Texas M. D. Anderson Cancer Center - "EurekAlert!, a service of AAAS" - InformationHospitaliere.com Accéder à la source

Mots clés: oncoproteines equipe detruisent suppresseur tumeurs vital


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The research was funded by grants from the National Cancer Institute, including M. D. Anderson's Specialized Program of Research Excellence grant in Breast Cancer, and was partially supported by the National Breast Cancer Foundation, Breast Cancer Research Foundation and Kadoorie Charitable Foundations.

Along with Hung and lead author Jer-Yen Yang, M. D. Anderson co-authors include Cong S. Zong, Weiya Xia, Hirohito Yamaguchi, Qingqing Ding, Xiaoming Xie, Jing-Yu Lang, Chun-Ju Chang, Wei-Chien Huang, Hsu-Ping Kuo, Dung-Fang Lee, Xiaoyun Cheng and Dihua Yu, all of M. D. Anderson's Department of Molecular and Cellular Oncology; Yang, Kuo, Lee, Cheng and Yu also are affiliated with the Graduate School of Biomedical Sciences of M. D. Anderson and The University of Texas Health Science Center at Houston and M. D. Anderson; Aysegul Sahin, M. D. Anderson's Department of Pathology; Gordon Mills, chair of M. D. Anderson's Department of Systems Biology; and Gabriel N. Hortobagyi, chair of M. D. Anderson's Department of Breast Medical Oncology.

Also, Chien-Chen Lai, Long-Yuan Li, Fuu-Jen Tsai and Chang-Hai Tsai, all of the China Medical University Hospital, Taipei, Taiwan. Li and C-H Tsai are also with Asian University, Taiwan; and Hsin Huang, Department of Internal Medicine, University of California, Davis; Huang-Chun Lien, Department of Pathology, and King-Jen Chang, Department of Surgery, both of the College of Medicine, National Taiwan University; Chwan-Deng Hsiao of the Institute of Molecular Biology, Academica Sinica, Taiwan; and William Muller, departments of Medicine and Biochemistry, McGill University, Montreal. 02/14/08