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2009-09-22
Actualité médicale

Tags: defaut -  formation -  complexe -  signalisation -  beta-arrestine-2 -  contribue -  developpement -  insulinoresistance - 
Le défaut de formation d’un complexe de signalisation bêta-arrestine-2 contribue au développement de l’insulinorésistance. - Actualité médicale
Le défaut de formation d’un complexe de signalisation bêta-arrestine-2 contribue au développement de l’insulinorésistance.

L’insulinorésistance, qui est le signe caractéristique du diabète de type 2, représente l’incapacité de l’insuline à stimuler la signalisation par les récepteurs de l’insuline et constitue l’une des plus importantes menaces de santé publique. Lorsqu’il sont stimulés par l’insuline, les récepteurs de l’insuline recrutent et phosphorylent des substrats des récepteurs de l’insuline, ce qui conduit à une activation de la voie de signalisation phosphatidylinositol-3-OH kinase (PI3K)/Akt. Une fois activée, Akt phosphoryle à son tour des kinases et des facteurs de transcription en aval, qui vont être les médiateurs de la plupart des effets métaboliques de l’insuline.

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Les bêta-arrestines médient les fonctions biologiques des récepteurs couplés à la protéine G en liant les récepteurs activés à différents groupes de protéines accessoires et effectrices, déterminant ainsi la spécificité, l’efficacité et la capacité des signaux. Dans cette étude, nous montrons que dans des modèles murins de diabète, la bêta-arrestine-2 fait l’objet d’une régulation négative sévère. Chez la souris, cette réduction de l’expression de la bêta-arrestine 2 exacerbe la résistance à l’insuline tandis que l’administration de bêta-arrestine-2 restaure la sensibilité à l’insuline. La poursuite des investigations révèle que l’insuline stimule la formation d’un nouveau complexe de signalisation bêta-arrestine-2 dans lequel bêta-arrestine-2 forme un échafaudage entre Akt et Src et le récepteur à l’insuline.

La perte de la bêta-arrestine-2 ou un défaut de son fonctionnement provoquent l’absence de formation de ce complexe et un trouble de le voie de signalisation de l’insuline in vivoce qui contribue au développement de l’insulinorésistance et à la progression du diabète de type 2.

Les résultats de cette étude offre une nouvelle approche de la pathogenèse moléculaire de l’insulinorésitance, ouvrant la voie à de nouvelles sratégies de prévention et de traitement contre l’insulinorésitance et le diabète de type 2.

Article écrit le 2009-09-22 par © Copyright InformationHospitaliere.com
Source: Nature 2009 Feb 26;457(7233):1146-9. Accéder à la source


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