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2010-02-15
Actualité médicale

Tags: perte -  genes -  multiplie50risque -  surpoids - 
La perte de certains gènes multiplie par 50 le risque de surpoids - Actualité médicale
La perte de certains gènes multiplie par 50 le risque de surpoids

Une nouvelle cause d'obésité liée à une anomalie sur le chromosome 16 vient d'être mise en évidence. Elle explique près de 1 % des cas d'obésité : pour les individus porteurs, le risque de développer un surpoids est multiplié par 50. Ces travaux sont le fruit d'une collaboration entre l'équipe lilloise (1) du professeur Philippe Froguel, chercheur au CNRS, étroitement associée à des collaborateurs de l'Imperial College de Londres et du Centre hospitalier universitaire vaudois de Lausanne et dix autres groupes de recherche européens. Ils sont publiés le 4 février 2010 dans la revue Nature.

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L'obésité est une pathologie de plus en plus répandue dans le monde, dont l'origine est multifactorielle : elle fait intervenir plusieurs gènes, de mieux en mieux connus, et des facteurs environnementaux. Même si l'augmentation du nombre de personnes en surpoids comporte des causes sociétales bien identifiées (sédentarité, nourriture...), l'hérédité joue un rôle essentiel dans la détermination du poids et dans la survenue de l'obésité. De récentes études ont révélé l'implication d'une trentaine de gènes qui augmente le risque d'obésité de manière faible ou modérée (augmentation de seulement 10 à 50 % par gène).

Une équipe franco-anglo-suisse, secondée par des collaborateurs de toute l'Europe, s'est intéressée au rôle joué par l'absence d'un petit fragment du chromosome 16 dans l'apparition d'une forme sévère d'obésité. Identifiée grâce aux puces à ADN (2), cette anomalie génomique appelée plus précisément « microdélétion » (perte d'une infime partie de chromosome) entraîne la suppression de trente gènes différents dans cette région. Les chercheurs ont découvert que cette microdélétion, absente chez la plupart des individus, est relativement fréquente chez des personnes obèses : ils l'ont ainsi décelée chez 31 adolescents et adultes présentant un retard dans les acquis scolaires. Tous les sujets porteurs de cette anomalie étaient obèses. Les scientifiques en ont conclu qu'elle intervenait certainement dans la régulation du poids.

Cette microdélétion intervient-elle dans l'obésité commune ? Pour répondre à cette question, les scientifiques ont étudié l'ADN de 16 000 individus européens de poids divers. Parmi ceux-ci, 19 sont porteurs de la « microdélétion » au niveau du chromosome 16. Ces 19 individus ont tous développé un surpoids pendant l'enfance et l'adolescence, puis sont devenus obèses à l'âge adulte.

Les chercheurs ont ainsi mis en évidence que cette anomalie, qui concerne moins d'une personne sur 1 000 en général, explique près de 1 % des ...

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Article écrit le 2010-02-15 par Nature - CNRS
Source: Nature - CNRS Accéder à la source

Mots clés: perte genes multiplie50risque surpoids


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En savoir plus

Notes :
(1) Unité mixte de recherche « Génomique et physiologie moléculaire des maladies métaboliques » (CNRS / Université Lille 2 Droit et Santé / Institut Pasteur de Lille)
(2) Cette technologie permet d'explorer simultanément le fonctionnement de milliers de gènes.

Références :
A novel highly-penetrant form of obesity due to deletions on chromosome 16p11.2 R. G. Walters1,2*, S. Jacquemont3*, A. Valsesia4-6, A. J. de Smith1, D. Martinet3, J. Andersson1, M. Falchi1, F. Chen7, J. Andrieux8, S. Lobbens9, B. Delobel10, F. Stutzmann9, J. S. El-Sayed Moustafa1, J.-C. Chèvre9, C. Lecoeur9, V. Vatin9, S. Bouquillon8, J. L. Buxton1, O. Boute11, M. Holder-Espinasse11,J.-M. Cuisset12, M.-P. Lemaitre12, A.-E. Ambresin13, A. Brioshi14, M. Gaillard3, V. Giusti15, F.Fellmann3, A. Ferrarini3, N. Hadjikhani7,16, D. Campion17, A. Guilmatre17, A. Goldenberg18, N.Calmels19, J.-L. Mandel19, C. Le Caignec20,21, A. David20, B. Isidor20, M.-P. Cordier22, S. Dupuis-Girod22, A. Labalme22, D. Sanlaville22,23, M. Béri-Deixheimer24, P. Jonveaux24, B. Leheup24,25, K.Õunap26, E. G. Bochukova27, E. Henning27, J. Keogh27, R. J. Ellis28, K. D. MacDermot28, C. Vincent-Delorme29, G. Plessis30, R. Touraine31, A. Philippe32, V. Malan32, M. Mathieu-Dramard33, J. Chiesa34,B. Blaumeiser35, R. F. Kooy35, R. Caiazzo36,37, M. Pigeyre37, B. Balkau38, R. Sladek39,40, S.Bergmann4,6, V. Mooser41, D. Waterworth41, A. Reymond42, P. Vollenweider43, G. Waeber43, A.Kurg44, P. Palta44, T. Esko45,46, A. Metspalu45,46, M. Nelis45,46, P. Elliott2, A.-L. Hartikainen47, M. I. McCarthy48,49, L. Peltonen50-52, L. Carlsson53, P. Jacobson53, L. Sjöström53, N. Huang50, M. E. Hurles50, S. O'Rahilly27, I. S. Farooqi27, K. Männik44, M.-R. Jarvelin2,54,55, F. Pattou36,37, D. Meyre9, A. J. Walley1, L. J. M. Coin2, A. I. F. Blakemore1, P. Froguel1,9†, J. S. Beckmann3,4†. Nature. 4 février 2010