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2010-11-08
Actualité médicale

Tags: protéine -  maladie d'Alzheimer -  injection -  sang - 
Une protéine de la maladie d'Alzheimer l'induit après injection dans le sang. - Actualité médicale
Une protéine de la maladie d'Alzheimer l'induit après injection dans le sang.

Du tissu cérébral contenant des protéines mal repliées en rapport avec la maladie d'Alzheimer peut encore être « infectieux » lorsqu'il est introduit dans l'organisme rapporte une nouvelle étude chez la souris.

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Cette découverte offre une nouvelle perspective pour comprendre le développement de la maladie et celui d'autres pathologies neurodégénératives dues à des protéines mal repliées. L'une des marques de la maladie d'Alzheimer est l'accumulation de plaques amyloïdes entre les cellules nerveuses du cerveau. Les peptides amyloïdes, dont le peptide bêta qui est un élément clé de la pathologie, sont des fragments naturels de la protéine précurseur amyloïde ou APP des cellules nerveuses. Un cerveau sain élimine ces protéines mal repliées mais dans la maladie d'Alzheimer elles s'accumulent pour former des plaques solides.

Il a été montré récemment dans des modèles murins de la maladie que du tissu cérébral contenant le peptide bêta-amyloïde pouvait infecter des animaux sains lorsqu'il était introduit dans leur cerveau. Lorsque les chercheurs ont injecté ces extraits dans les souris, elles ont développé des symptômes de la maladie quelques mois plus tard.

La manière dont le peptide injecté cause la maladie n'est pas encore claire mais les auteurs pensent que des mécanismes existent permettant son transport des tissus périphériques au cerveau.

Article écrit le 2010-11-08 par Copyright Journal Sciences
Source: Copyright Journal Sciences Accéder à la source

Mots clés: protéine maladie d'Alzheimer injection sang


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Article n°23 : « Peripherally Applied Aß-Containing Inoculates Induce Cerebral ß- Amyloidosis » par Y.S. Eisele, U. Obermüller, G. Heilbronner, F. Baumann, S.A. Kaese, H. Wolburg, M. Jucker de l'Université de Tübingen et du DZNE - German Center for Neurodegenerative Diseases à Tübingen, Allemagne ; L.C. Walker de l'Université Emory à Atlanta, GA ; M. Staufenbiel du Novartis Institutes for Biomedical Research à Bâle, Suisse ; M. Heikenwalder de l'Hôpital Universitaire de Zürich à Zürich, Suisse.