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2013-04-03
Fil actus Santé

Tags: Sclérose latérale amyotrophique -  Oligodendrocytes -  Myéline - 
Découverte d’une nouvelle piste thérapeutique pour lutter contre la sclérose latérale amyotrophique - Fil actus Santé
Découverte d’une nouvelle piste thérapeutique pour lutter contre la sclérose latérale amyotrophique

Des chercheurs américains ont mis en évidence des anomalies au niveau des oligodendrocytes qui apparaissent bien avant les premiers symptômes de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). C’est ce que révèle une étude publiée dans la dernière édition de la revue Nature Neuroscience. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles pistes de recherche pour enrayer la survenue et l’évolution de cette maladie neurologique.

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Maladie neurodégénérative mortelle et incurable, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), aussi appelée maladie de Charcot, est une neuropathie relativement fréquente mais dont les causes jusqu’à ce jour restent inconnues. Les principaux symptômes sont la dégénérescence progressive des neurones moteurs du cortex cérébral ainsi que de certaines cellules de la moelle épinière. Les premiers symptômes apparaissent vers la cinquantaine. Très vite, une paralysie progressive s’installe et le décès intervient dans les 3 à 5 ans après le diagnostic. Elle entraîne une paralysie progressive. La SLA frappe environ 350 000 personnes dans le monde, dont 8 500 en France.

Afin de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans l’apparition de la maladie, Dwight Bergles et ses collaborateurs de l’Ecole de médecine de l’Université John Hopkins (Baltimore) ont modifié génétiquement des souris pour qu’elles développent la SLA. Ils ont ainsi constaté, bien avant la survenue des premiers symptômes, des modifications importantes au niveau des oligodendrocyte. En effet, ils ont observé une forte mortalité des cellules qui servent à isoler les nerfs du système nerveux central, qui sont remplacées par des cellules altérées.

Fort de ce premier constat, les chercheurs ont mené une expérience visant à inhiber l’expression du gène responsable de la SLA dans les oligodendrocytes, mais pas dans les neurones moteurs. Ils ont ainsi montré qu’il était possible de retarder la survenue de la maladie en agissant directement sur ces cellules qui jouent un rôle essentiel dans la formation de la gaine de myéline. Grâce à ce processus, ils ont aussi réussi à augmenter de 3 mois la survie de souris déjà atteintes par la maladie.

Si d’autres travaux sont nécessaires pour confirmer ces premiers résultats encourageants, les chercheurs américains estiment que cette découverte ouvre la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques qui pourraient à terme ralentir la ...

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Article écrit le 2013-04-03 par Olivier Frégaville-Arcas _ Information hospitalière
Source: EurekalertAccéder à la source


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