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2004-04-02
Actualité médicale

Tags: beta-oxydation -  mitochondriale -  hepatique -  metabolisme -  lipidique - 
Rôle de la béta-oxydation mitochondriale hépatique sur le métabolisme lipidique - Actualité médicale
Rôle de la béta-oxydation mitochondriale hépatique sur le métabolisme lipidique

Les agents hypolipididémiques ont comme principale action d'entraîner une diminution des triglycérides plasmatiques. Par exemple, l'administration d'acide tetradécylthioacétique (TTA) chez des rats conduit à une hypolipidémie. Les mécanismes responsables de ce phénomène restent néanmoins peu connus.

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Les agents hypolipididémiques ont comme principale action d'entraîner une diminution des triglycérides plasmatiques. Par exemple, l'administration d'acide tetradécylthioacétique (TTA) chez des rats conduit à une hypolipidémie. Les mécanismes responsables de ce phénomène restent néanmoins peu connus.
Berge et ses collaborateurs ont cherché à mieux comprendre le fonctionnement moléculaire du TTA. Dans un premier temps, ces chercheurs ont constaté que les rats soumis à une diète en TTA présentaient un changement énergétique au niveau du tissu hépatique. Après avoir étudié différentes cellules hépatiques, ils ont concentré leurs travaux sur les mitochondries (siège de la phosphorylation oxydative). Il a été trouvé que le TTA augmente l'oxydation mitochondriale des acides gras (beta-oxydation) et diminue la synthèse de triglycérides au niveau hépatique. Cette modulation du métabolisme lipidique semble, en partie, être due au fait que le TTA est un régulateur de certains récepteurs nucléaires, les PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor), pour lesquels il peut agir en tant que ligand. Ce mécanisme permettrait de contrôler la transcription de plusieurs gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, protéines de transport d'acides gras, acyl-CoA oxydase et autres. Enfin, l'activation des PPAR par le TTA induirait l'expression de l'UCP 2 (uncoupling protein)* et participerait aussi à la régulation d'énergie au niveau hépatique.
*L'UCP-2 permet le passage d'ions (notamment des protons) à travers la membrane mitochondriale interne sans entraîner de production d'ATP. Par conséquent, l'énergie stockée à partir du gradient protonique mitochondriale est converti en chaleur au lieu d'être convertie en ATP.

Cette information est un extrait du BE Norvège numéro 50 du 2/04/2004 rédigé par l'Ambassade de France en Norvège. Les Bulletins Electroniques (BE) sont un service ADIT et sont accessibles gratuitement sur www.bulletins-electroniques.com

Article écrit le 2004-04-02 par
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Mots clés: beta-oxydation mitochondriale hepatique metabolisme lipidique


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