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2005-03-01
Actualité médicale

Tags: possibilites -  developpement -  traitements -  anti-VIH/SIDA - 
De nouvelles possibilités pour le développement de traitements anti-VIH/SIDA plus efficaces - Actualité médicale
De nouvelles possibilités pour le développement de traitements anti-VIH/SIDA plus efficaces

Une équipe de chercheurs danois (Université de Roskilde - RUC) et suédois (Université de Uppsala) a récemment mis en évidence la structure tridimensionnelle de l'enzyme responsable de la conversion de la Zidovudine en sa forme activée, TK1 (Thymidine Kinase 1).

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Une équipe de chercheurs danois (Université de Roskilde - RUC) et suédois (Université de Uppsala) a récemment mis en évidence la structure tridimensionnelle de l'enzyme responsable de la conversion de la Zidovudine en sa forme activée, TK1 (Thymidine Kinase 1). La Zidovudine (aussi connu sous le nom d'AZT ou de Retrovir) a été le premier médicament à avoir été approuvé pour le traitement du SIDA.

Utilisée seule, la Zidovudine n'a pas d'effet sur le VIH. C'est avec l'ajout de trois groupes phosphate qu'elle prend sa forme activée et empêche la reproduction du virus du SIDA en stoppant la formation de l'ADN viral. L'étape déterminante de cette activation est l'addition du premier groupe phosphate (phosphorylation) grâce à la TK1, enzyme présente dans toutes les cellules en division chez les personnes en bonne santé comme chez celles infectées.

L'introduction de la Zidovudine, dont la composition chimique est très proche du substrat naturel de la TK1 (la thymidine), entraîne sa phosphorylation par la TK1 du patient à la place de la thymidine. L'adjonction du premier groupe phosphate "piège" la Zidovudine dans la cellule. D'autres enzymes ajoutent ensuite deux groupes phosphate supplémentaires, créant ainsi la forme active tri-phosphorylée de la Zidovudine. La Zidovudine activée est donc utilisée "par erreur" dans la polymérase de l'ADN viral.

En raison de l'absence d'un groupe 3-OH - élément essentiel pour la prolongation de l'hélice d'ADN - dans sa structure, la Zidovudine stoppe la formation de l'ADN viral. Le VIH est donc incapable de se reproduire. Cependant, puisque le virus du SIDA subit des mutations fréquentes de son ADN, il est capable de développer une résistance à la Zidovudine. C'est pour cette raison que d'autres médicaments doivent être utilisés simultanément (trithérapie).

La TK1 est étudiée depuis déjà de nombreuses années et ses propriétés ainsi que son comportement sont ...

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Article écrit le 2005-03-01 par
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Mots clés: possibilites developpement traitements anti-VIH/SIDA


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