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2006-11-30
Actualité médicale

Tags: Dysfonctionnement -  voie -  TGFbeta -  maladie -  Alzheimer - 
Dysfonctionnement de la voie TGFbeta dans la maladie d'Alzheimer - Actualité médicale
Dysfonctionnement de la voie TGFbeta dans la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs de l'université de médecine de Stanford ont découvert que la dérégulation de la voie de signalisation TGFbeta -transforming growth factor- est responsable du développement de syndromes de la maladie d'Alzheimer chez la souris.

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Des chercheurs de l'université de médecine de Stanford ont découvert que la dérégulation de la voie de signalisation TGFbeta -transforming growth factor- est responsable du développement de syndromes de la maladie d'Alzheimer chez la souris.

Ces résultats, publiés dans le numéro de novembre du Journal of Clinical Investigation, offrent aux chercheurs de nouvelles pistes pour mieux comprendre cette maladie et pour le développement de traitements.

Tony Wyss-Coray et Ina Tesseur, ont découvert dans des tranches de cerveau de patients décédés de la maladie d'Alzheimer, un taux anormalement faible d'une molécule impliquée dans la voie TGFbeta qui joue un rôle central dans la réponse du cerveau aux lésions et inflammations.

Les chercheurs ont alors émis l'hypothèse que par une action protectrice sur les neurones, TGFbeta pourrait aider à la prévention de la maladie d'Alzheimer. Autrement dit, si la voie de signalisation TGFbeta est éteinte, le cerveau devient plus susceptible à un arrangement toxique de protéines.

Pour tester cette hypothèse, ils ont créé des souris transgéniques dont les cellules du cerveau uniquement ne peuvent détecter ou répondre à la molécule TGFbeta. Ces souris dont la voie de signalisation TGFbeta est inactivée ont montré des signes de développement de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont obtenu des résultats encore plus probants en bloquant la voie TGFbeta sur un autre modèle murin développant une maladie semblable à la maladie d'Alzheimer.
Les animaux ont montré des signes de la maladie d'Alzheimer qu'il n'avait jamais été possible de recréer dans un modèle animal auparavant. Le cerveau de ces souris montre plus de cellules mortes ainsi que des arrangements protéiques caractéristiques de la maladie humaine.

Tony Wyss-Coray explique que leur étude suggère que si la voie de signalisation TGFbeta est réduite, la pathologie peut être accélérée. Et en corollaire, que l'activation de la voie TGFbeta pourrait offrir des traitements pour la ...

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Article écrit le 2006-11-30 par auteur
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Mots clés: Dysfonctionnement voie TGFbeta maladie Alzheimer


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