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2002-02-28
Actualité médicale

Tags: Resistance -  traitement -  hemophilie -  anticorps -  activite enzymatique -  cause - 
Résistance au traitement de l'hémophilie A sévère : des anticorps à activité enzymatique mis en cause - Actualité médicale
Résistance au traitement de l'hémophilie A sévère : des anticorps à activité enzymatique mis en cause

L'activité enzymatique d'anticorps produits par certains malades hémophiles A, expliquerait la résistance au traitement, observée chez ces patients. C'est ce qui ressort des travaux de Sébastien Lacroix-Desmazes et Srini Kaveri (CNRS/Unité Inserm 430 dirigée par Michel Kazatchkine), dont les résultats sont publiés cette semaine dans le New England Journal of Medicine. Les hémophiles sont incapables de synthétiser une protéine appelée facteur VIII, nécessaire à la coagulation du sang. Sébastien Lacroix-Desmazes et ses collaborateurs montrent que les patients qui deviennent résistants au traitement substitutif par le facteur VIII, produisent des anticorps dotés d'une activité enzymatique qui détruit ce facteur.

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Une meilleure compréhension de ce mécanisme d'action devrait permettre de développer des traitements plus ciblés destinés aux hémophiles.

L'hémophilie A est une maladie génétique qui se transmet de la mère à l'enfant et se traduit par des hémorragies sévères. Elle est due à un défaut de production d'un facteur de coagulation du sang, appelé facteur VIII. Le taux de ce facteur dans le sang – absence totale ou déficit partiel – détermine le degré de gravité de la maladie, hémophilie sévère ou modérée. Le traitement consiste à perfuser les patients avec du facteur VIII. Cependant, chez 20 à 50% des malades atteints d'hémophilie sévère – et pour 5 à 15% des hémophilies modérées à mineures – le traitement induit la production d'anticorps anti-facteur VIII (ou inhibiteurs du facteur VIII), qui viennent détruire le facteur VIII et donc supprimer tout bénéfice thérapeutique du traitement. Il y a trois ans, la même équipe avait démontré que, dans l'hémophilie sévère, les anticorps anti-facteur VIII présents réussissaient à inactiver le facteur de coagulation en le découpant chimiquement. Ce mécanisme d'inhibition par clivage enzymatique (ou hydrolyse) s'ajoute aux autres modes d'action de ces anticorps, proposés jusqu'alors, incluant notamment l'inhibition de l'action du facteur VIII par encombrement de ses sites d'action. Par cette étude, les chercheurs montraient ainsi que ce nouveau type d'anticorps se comportait comme des enzymes. Pour déterminer le rôle que joue cette voie d'inhibition par rapport aux autres, dans l'explication de la «résistance» de certains hémophiles au traitement par le facteur VIII, les chercheurs ont suivi 24 patients atteints d'hémophilie A sévère traités par le facteur VIII et ayant développé des anticorps inhibiteurs du facteur VIII.

Sébastien Lacroix-Desmazes et ses collaborateurs ont détecté la présence d'anticorps anti-facteur VIII dotés d'activité enzymatique dans le sang de 13 des 24 patients testés, soit ...

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Article écrit le 2002-02-28 par auteur
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Mots clés: Resistance traitement hemophilie anticorps activite enzymatique cause


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