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2006-09-20
Dictionnaire médical

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embolie pulmonaire

La phlébite et l'embolie pulmonaire sont deux manifestations de la maladie thrombo-embolique : un caillot (thrombus) se forme dans le réseau veineux des membres inférieurs (= phlébite ou thrombose veineuse) et peut migrer secondairement dans une artère pulmonaire (= embolie pulmonaire)

Anatomie des veines des membres inférieurs

Le réseau veineux est formé de deux entités distinctes entre lesquelles existent des communications :

Le réseau veineux profond :
Le réseau veineux superficiel.
Les communications entre ces deux réseaux se font par des veines dites "perforantes" qui lorsqu'il n'existe pas de conditions anormales ne permettent des échanges que dans le sens superficiel->profond.

Le réseau veineux superficiel est situé sous la peau, au-dessus des muscles (sus-aponévrotique). Sa fonction est le drainage de la peau et des tissus sous cette dernière (sous-cutanés). Il est souvent directement visible. L'augmentation anormale du calibre des veines de ce réseau forme les varices.

Le réseau veineux profond draîne les muscles et les tissus profond. Il est dit sous-aponévrotique car situé derrière la membrane fibresue séparant les muscles de la peau (aponévrose).

Les veines sont munis en dessous du pli de l'aine (correspondant anatomiquement au ligament inguinal) de valvules empêchant le reflux sanguin et les échanges dans le sens réseau veineux profond-réseau veineux superficiel et dans le sens proximal vest la distalisté. Ces valvules ont une densité décroissante à mesure que l'on se rapproche de la racine des membres. Elles sont également plus nombreuses au niveau du système profond. Elle impose donc la circulation du système superficiel vers le système profond et du bas vers le haut (pour un sujet debout).

En cas d'altération des valves (destruction, absence (agénésie) ou inefficacité par dilatation de la veine), on obtient un tableau d'incontinence veineuse dont la manifestation la plus visible est la formation de varices.

Le Réseau Veineux Profond
Il est constitué par les veines satellites des artères aux membres inférieurs et prennent le nom de l'artère correspondante. Elles sont, en règle générale, au nombre de deux par artères en dessous du genou et uniques au dessus. Elles sont le plus souvent très proches des os.

Au niveau de la jambe :

- Veines tibiales antérieures dans la partie antéro-externe du mollet ;

- Veines tibiales postérieures dans la partie postérieure du mollet ;

- Veines péronières dans la loge(partie) postérieure

- Veines surales, appelés également veines jumelles, situé dans le corps du mollet.

La réunion des veines tibiales postérieures et péronières forme le tronc tibio-péronier qui s'unis aux veines tibiales antérieures pour donner naissance à la veine poplitée qui peut être dédoublée dans un toers des cas. Les veines jumelles se jettent dans la veine poplitée au niveau du creux du même nom (arrière du genou).

Au niveau de la cuisse :

- La veine fémorale superficielle, principale veine collectrice, pouvant être dédoublée

- La veine fémorale profonde, veine collectrice accessoire

- La veine fémorale commune issue de la réunion de la fémorale superficielle et de la profonde au niveau du ligament inguinal, situé au pli de l'aine. Elle reçoit la veine saphène interne, un peu au desus, au niveau du triangle de Scarpa. Son trajet est parallèlle à celui de l'artère fémorale et situé en dedans de cette dernière.

Au dessus du pli de l'aine :

- La veine fémorale commune devient veine iliaque externe puis veine iliaque primitive suite à sa réunion avec la veine iliaque interne. La réunion des deux veines iliaques primitives au niveau de la cinquième vertèbre lombaire donnant naissance à la veine cave inférieure.

Le réseau veineux superficiel
Les deux veines principales de ce réseau sont les veines saphène interne (ou grande saphène) et saphène externe (ou petite saphène) La veine saphène interne naît en regard de la malléole interne (excroissance osseuse de la partie inférieure et externe du tibia au dessus de la cheville) et chemine plus ou moins verticalement le long de la face interne du membre inférieur. Au niveau du triangle de Scarpa, elle traverse une aponévrose, le fascia cribiformis, pour s'unir à la veine fémorale commune en formant une crosse. A ce niveau existe une valvule, dite ostiale car située à son origine, empêchant le sang veineux de la veine fémorale commune de refluer dans la saphène interne. La veine saphène interne reçoit tout au long de son trajet de nombreuses veines collatérales superficielles. L'incontinence de cette valvule peut obliger le retrait chirurgical de cette veine saphène au niveau de la crosse (éveinage et crossectomie).
La veine saphène externe naît au niveau de la malléole externe (excroisance osseuse de la partie inférieure et extérne du péroné situé juste au dessus de la cheville) puis chemine à la face postérieure de la jambe pour s'aboucher par une crosse dans la veine poplité. Cependant son anatomie est très inconstante et sa terminaison variable (saphène interne, fémorale profonde, fémorale superficielle).
Par ailleurs il peut exister une veine saphène accessoire ou veine de Giacomini reliant la veine saphène interne et la veine saphène externe.

Épidémiologie

La phlébite est une maladie relativement fréquente. Son incidence est estimée à 0.5 cas par an et par 1000 personnes. Elle s'accroît avec l'âge pour atteindre un taux de 3 nouveaux cas par an et par 1000 personnes chez les octogénaires. Elle est légèrement plus fréquente chez l'homme.

Causes

Elle débute par un caillot dans le système veineux des membres inférieurs. La formation de ce caillot est favorisé par : la stase veineuse, provoquée par une immobilité entraînant la perte de l’effet pompe musculaire. Cette stase est particulièrement prononcée en cas d’alitement prolongé, mais aussi en cas d’immobilisation longue : plâtre ou long voyage en avion ou en voiture. Elle peut être favorisée par un bas débit sanguin sur une insuffisance cardiaque.
des anomalies biologiques acquises : modifications hormonales (en particulier association estroprogestatifs, type pilule, et tabac), maladies inflammatoires, cancers...
des anomalies biologiques constitutionnelles (de naissance) : déficit en certains facteurs (AT3, protéines C et S, facteur Leiden (appelé aussi résistance à la protéine C activée)... Cette dernière anomalie étant de loin la plus courante. Ces déficits vont provoquer une maladie thromboembolique récidivante nécessitant un traitement à vie. Elles doivent être systématiquement recherchées en cas d’accidents répétés sans cause habituelle retrouvée. À noter que la prescription d’anticoagulants va perturber le dosage de ces éléments qui ne peut donc être fait qu’avant tout traitement ou à l’arrêt de ce dernier.

L’embolie pulmonaire : diagnostic

Clinique
Le tableau classique comporte un essoufflement (= dyspnée), une douleur thoracique, parfois le patient peut cracher du sang (hémoptysie).

L’examen clinique montre une augmentation de la fréquence respiratoire (polypnée), un pouls rapide (tachycardie). Il n’ y a pas de signe d’insuffisance cardiaque gauche (auscultation pulmonaire normale). Si l’embolie pulmonaire est importante, on peut voir des signes d’insuffisance cardiaque droite (veine jugulaire dilatée = turgesccence jugulaire, douleur au niveau du foie = hépatalgie...).

L’ECG n’est pas spécifique et les modifications sont très inconstantes : simple augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) le plus souvent, modification de la repolarisation dans les dérivations proches du ventricule droit, bloc incomplet droit, déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite (signes de surcharge droite).

La radiographie pulmonaire est sensiblement normale.

En fait, une embolie pulmonaire peut se présenter sous des tableaux extrêmement divers : fièvre au long cours, douleurs atypiques, malaise ou syncope, état de choc, voire être totalement silencieux. Un adage classique en médecine dit « on ne comprend rien au tableau du patient : c’est une embolie pulmonaire jusqu’à la preuve du contraire ». De même, il y a souvent une mauvaise corrélation entre l’importance de l’embolie et le tableau clinique, mais une mauvaise tolérance (chute tensionnelle, signe d’insuffisance cardiaque droite, dyspnée importante) est fortement en faveur d'une embolie pulmonaire massive.

Biologie

Elle est identique à celle de la phlébite (D-dimères, hémostase (bilan de la coagulation), recherche d’une anomalie constitutionnelle si besoin).

La gazométrie artérielle montre une diminution du contenu en oxygène du sang (hypoxie) et une diminution du contenu en gaz carbonique du sang (hypocapnie). Si ces paramètres sont très perturbés, cela est en faveur d’une embolie pulmonaire importante

Imagerie médicale

Elle a deux buts :

- faire le diagnostic positif : visualiser le thrombus

- faire le diagnostic de gravité : nombre et type d’artères pulmonaires atteintes.

On dispose au choix de :

La scintigraphie pulmonaire :
de perfusion : on injecte par voie veineuse un marqueur radioactif et on place une caméra de détection de la radioactivité au niveau du thorax du patient. S’il existe une occlusion artérielle pulmonaire, le marqueur n’est alors pas détecté au niveau du lobe pulmonaire concerné. On constate alors une hypofixation qui fait porter le diagnostic d’embolie. C’est un examen simple, peu dangereux pour le patient même
s’il emploie des radio isotopes. Il permet de faire un diagnostic positif et un diagnostic de gravité (taille de l’hypofixation). Par contre, il peut passer à côté de petites migrations. De même, n’importe quelle pathologie pulmonaire (et même le simple fait de fumer) altère les images en les rendant plus difficilement interprêtable.
de perfusion et de ventilation : on couple l’examen précédent avec une seconde scintigraphie, dite de ventilation. Le patient respire un gaz radioactif qui est détecté ensuite au niveau alvéolaire par une caméra. Typiquement une embolie pulmonaire se caractérise par une hypofixation sur la scintigraphie de perfusion avec une scintigraphie de ventilation normale au même endroit. Cela permet d’affiner le diagnostic en cas de pathologie pulmonaire préexistante. L’examen revient cependant sensiblement plus cher.


L'angiographie pulmonaire : un cathéter (long et fin tuyau) est introduit par voie haute (humérale) ou par voie basse (fémorale) jusque dans le tronc de l’artère pulmonaire et un produit de contraste iodé est alors injecté. Plusieurs clichés radiologiques sont alors pris selon différentes incidences. Il permet un diagnostic positif et de gravité. C’est l’examen de référence, à utiliser lorsque les autres explorations ne permettent pas de trancher. C’est cependant un examen invasif, avec le problème de l’injection de produits iodés (insuffisance rénale, allergie) et qui est de moins en moins utilisé.
Le scanner spiralé des artères pulmonaires : un produit de contraste iodé est injecté en intraveineux. Le mouvement rotatif et longitudinal (caractère spiralé) de la tête du scanner permet de bien visualiser les artères pulmonaires proximales et moyennes et un peu moins bien leur distalité. C’est un excellent examen de diagnostic positif et de gravité, même si les risques liés à l’emploi de produits iodés persistent.
La réalisation dans les 48 heures d'une échographie Doppler à la recherche d'une phlébite profonde des membres inférieurs ou des veines du réseau veineux profond abdominal doit être systématique.
A part : l’échographie cardiaque : ne permet qu’exceptionnellement de visualiser un thrombus, mais apporte un certain nombre d’arguments si l’embolie est massive : dilatation des cavités droites avec augmentation des pressions droites.

La radiographie pulmonaire ne montre aucune image spécifique. Elle permet essentiellement d’éliminer une autre cause à la dyspnée.

Le choix de l’examen diagnostic dépend de la disponibilité de ceux-ci et de la probabilité du diagnostic positif.

La maladie thromboembolique : évolution

Sous un traitement bien conduit, la phlébite guérit dans la grande majorité des cas sans séquelles.

Il existe cependant trois types de complications :

l'embolie pulmonaire
l’extension : le thrombus croît et remonte dans le système veineux, augmentant le risque d’embolie pulmonaire.
la maladie post phlébitique : l’occlusion partielle ou total du réseau veineux profond fait que c’est le réseau superficiel qui prend en charge le retour veineux. Les veines superficielles se dilatent, les valvules devenant alors incontinentes. C’est la formation des varices avec leur cortège fonctionnel : douleurs, jambes lourdes, troubles trophiques cutanées, œdèmes.... Ces modifications accroissent la stase et sont le lit aux récidives phlébitiques.
Rarement un thrombus peut migrer à travers une communication droite-gauche intracardiaque (de naissance) et donner une embolie artérielle : il s’agit d’une embolie paradoxale.

Sous un traitement bien conduit, l’embolie pulmonaire peut guérir sans séquelle, mais il peut subsister un essoufflement plus ou moins invalidant.

Une embolie pulmonaire massive peut conduire à un état de choc, voire à un arrêt cardio-circulatoire.

La maladie thrombo-embolique : traitement

Le traitement anticoagulant en est la clé. Il doit être institué dès la suspicion du diagnostic.

Il a pour but :

- d’empêcher la progression et la migration du caillot
- de permettre à la fibrinolyse (processus de dissolution du caillot) naturelle d’agir.

Pour des raisons de rapidité d’action il doit être débuté de manière parentérale (en sous cutanée ou en perfusion intraveineuse) et être relayé par un traitement sous forme de comprimés (antivitamine K ou AVK).

Le traitement propre à l’embolie pulmonaire

L’hospitalisation est nécessaire. S’il s’agit d’une embolie pulmonaire grave, l’admission en soins intensifs est préférable.

Une oxygénothérapie est mise en route si besoin.

Une anticoagulation en intraveineuse ou en sous-cutanée est débutée avec un relais par AVK qui seront continués plusieurs mois.

Le lever est fait après 24 à 48 h d'anticoagulation bien conduite.

Si l’embolie pulmonaire est grave (mauvaise tolérance clinique et/ou importance de l’embolie sur les imageries) avec un risque vital, on peut proposer un traitement fibrinolytique

Cette dernière a pour but de dissoudre rapidement le caillot. Elle est injectée en une cure de perfusion de courte durée.
Le risque hémorragique peut être important : il est capital de respecter les contre-indications (chirurgie récente, maladie de l’hémostase, ponction artérielle, HTA non maîtrisée, AVC récent...)

Le traitement préventif

En cas d’alitement, et particulièrement après certaines chirurgies (petit bassin notamment), une anticoagulation par HBPM à petites doses en une injection journalière est faite de manière systématique (dans ce cas, une surveillance du nombre des plaquettes doit être mise en place afin d'éloigner le risque de thrombopénie héparino-induite) . Par ailleurs des bas de contention doivent être systématiquement appliqués chez les patients alités afin de permettre un bon retour veineux et d'éviter la stase.

La meilleure prévention consiste en un lever précoce, avec une hydratation correcte (boisson).

Mis à jour le 2006-09-20
Source: © Copyright InformationHospitaliere.com - Source: InformationHospitaliere.com - wikipedia.org


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