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2006-09-20
Dictionnaire médical

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Phlébite

La phlébite et l'embolie pulmonaire sont deux manifestations de la maladie thrombo-embolique : un caillot (thrombus) se forme dans le réseau veineux des membres inférieurs (= phlébite ou thrombose veineuse) et peut migrer secondairement dans une artère pulmonaire (= embolie pulmonaire)

Anatomie des veines des membres inférieurs

Le réseau veineux est formé de deux entités distinctes entre lesquelles existent des communications :

Le réseau veineux profond :

Le réseau veineux superficiel.
Les communications entre ces deux réseaux se font par des veines dites "perforantes" qui lorsqu'il n'existe pas de conditions anormales ne permettent des échanges que dans le sens superficiel->profond.

Le réseau veineux superficiel est situé sous la peau, au-dessus des muscles (sus-aponévrotique). Sa fonction est le drainage de la peau et des tissus sous cette dernière (sous-cutanés). Il est souvent directement visible. L'augmentation anormale du calibre des veines de ce réseau forme les varices.

Le réseau veineux profond draîne les muscles et les tissus profond. Il est dit sous-aponévrotique car situé derrière la membrane fibresue séparant les muscles de la peau (aponévrose).

Les veines sont munis en dessous du pli de l'aine (correspondant anatomiquement au ligament inguinal) de valvules empêchant le reflux sanguin et les échanges dans le sens réseau veineux profond-réseau veineux superficiel et dans le sens proximal vest la distalisté. Ces valvules ont une densité décroissante à mesure que l'on se rapproche de la racine des membres. Elles sont également plus nombreuses au niveau du système profond. Elle impose donc la circulation du système superficiel vers le système profond et du bas vers le haut (pour un sujet debout).

En cas d'altération des valves (destruction, absence (agénésie) ou inefficacité par dilatation de la veine), on obtient un tableau d'incontinence veineuse dont la manifestation la plus visible est la formation de varices.

Le Réseau Veineux Profond

Il est constitué par les veines satellites des artères aux membres inférieurs et prennent le nom de l'artère correspondante. Elles sont, en règle générale, au nombre de deux par artères en dessous du genou et uniques au dessus. Elles sont le plus souvent très proches des os.

Au niveau de la jambe :
- Veines tibiales antérieures dans la partie antéro-externe du mollet ;
- Veines tibiales postérieures dans la partie postérieure du mollet ;
- Veines péronières dans la loge(partie) postérieure
- Veines surales, appelés également veines jumelles, situé dans le corps du mollet.

La réunion des veines tibiales postérieures et péronières forme le tronc tibio-péronier qui s'unis aux veines tibiales antérieures pour donner naissance à la veine poplitée qui peut être dédoublée dans un toers des cas. Les veines jumelles se jettent dans la veine poplitée au niveau du creux du même nom (arrière du genou).

Au niveau de la cuisse :
- La veine fémorale superficielle, principale veine collectrice, pouvant être dédoublée
- La veine fémorale profonde, veine collectrice accessoire
- La veine fémorale commune issue de la réunion de la fémorale superficielle et de la profonde au niveau du ligament inguinal, situé au pli de l'aine. Elle reçoit la veine saphène interne, un peu au desus, au niveau du triangle de Scarpa. Son trajet est parallèlle à celui de l'artère fémorale et situé en dedans de cette dernière.

Au dessus du pli de l'aine :
La veine fémorale commune devient veine iliaque externe puis veine iliaque primitive suite à sa réunion avec la veine iliaque interne. La réunion des deux veines iliaques primitives au niveau de la cinquième vertèbre lombaire donnant naissance à la veine cave inférieure.

Le réseau veineux superficiel

Les deux veines principales de ce réseau sont les veines saphène interne (ou grande saphène) et saphène externe (ou petite saphène) La veine saphène interne naît en regard de la malléole interne (excroissance osseuse de la partie inférieure et externe du tibia au dessus de la cheville) et chemine plus ou moins verticalement le long de la face interne du membre inférieur. Au niveau du triangle de Scarpa, elle traverse une aponévrose, le fascia cribiformis, pour s'unir à la veine fémorale commune en formant une crosse. A ce niveau existe une valvule, dite ostiale car située à son origine, empêchant le sang veineux de la veine fémorale commune de refluer dans la saphène interne. La veine saphène interne reçoit tout au long de son trajet de nombreuses veines collatérales superficielles. L'incontinence de cette valvule peut obliger le retrait chirurgical de cette veine saphène au niveau de la crosse (éveinage et crossectomie).

La veine saphène externe naît au niveau de la malléole externe (excroisance osseuse de la partie inférieure et extérne du péroné situé juste au dessus de la cheville) puis chemine à la face postérieure de la jambe pour s'aboucher par une crosse dans la veine poplité. Cependant son anatomie est très inconstante et sa terminaison variable (saphène interne, fémorale profonde, fémorale superficielle).

Par ailleurs il peut exister une veine saphène accessoire ou veine de Giacomini reliant la veine saphène interne et la veine saphène externe.

Épidémiologie

La phlébite est une maladie relativement fréquente. Son incidence est estimée à 0.5 cas par an et par 1000 personnes. Elle s'accroît avec l'âge pour atteindre un taux de 3 nouveaux cas par an et par 1000 personnes chez les octogénaires. Elle est légèrement plus fréquente chez l'homme.

Causes

Elle débute par un caillot dans le système veineux des membres inférieurs. La formation de ce caillot est favorisé par : la stase veineuse, provoquée par une immobilité entraînant la perte de l’effet pompe musculaire. Cette stase est particulièrement prononcée en cas d’alitement prolongé, mais aussi en cas d’immobilisation longue : plâtre ou long voyage en avion ou en voiture. Elle peut être favorisée par un bas débit sanguin sur une insuffisance cardiaque.
des anomalies biologiques acquises : modifications hormonales (en particulier association estroprogestatifs, type pilule, et tabac), maladies inflammatoires, cancers...

des anomalies biologiques constitutionnelles (de naissance) : déficit en certains facteurs (AT3, protéines C et S, facteur Leiden (appelé aussi résistance à la protéine C activée)... Cette dernière anomalie étant de loin la plus courante. Ces déficits vont provoquer une maladie thromboembolique récidivante nécessitant un traitement à vie. Elles doivent être systématiquement recherchées en cas d’accidents répétés sans cause habituelle retrouvée. À noter que la prescription d’anticoagulants va perturber le dosage de ces éléments qui ne peut donc être fait qu’avant tout traitement ou à l’arrêt de ce dernier.

La phlébite : diagnostic

Clinique

Le tableau clinique classique de la phlébite profonde comprend une douleur du mollet qui est sensible, plus chaud, augmenté de volume avec présence du signe de « Homans » : la dorsiflexion du pied exacerbe la douleur. Les signes sont cependant souvent frustres et, dans une proportion importante, inexistants.

On peut palper parfois un cordon induré, sous la peau, de la thrombose dans le cas d’une phlébite superficielle. Cette dernière est beaucoup moins grave car en règle générale, n’évolue pas vers l’embolie pulmonaire.

Trois diagnostics différentiels sont à évoquer :

- un hématome profond : le traitement anticoagulant va aggraver dans ce cas les signes.
- un érysipèle : maladie infectieuse sous-cutanée de la jambe
- une maladie post-phlébitique : jambe sensible, avec souvent des varices apparentes, parfois avec une peau de coloration brunâtre (dermite ocre). Le doppler veineux ne retrouve aucun thrombus mais des séquelles d’une phlébite ancienne : dilatation et incontinence valvulaire veineuse.

Biologie

Le dosage des D-Dimères, produits de dégradation de la fibrine qui est l'un des éléments constitutif majeur du caillot, permet de faire un diagnostic d’élimination : un taux bas rend très peu probable l’hypothèse d’une maladie thromboembolique, mais un taux élevé ne permet pas de conclure puisque toute maladie, un tant soit peu inflammatoire, en augmente son taux sérique. Par ailleurs ce dosage biologique a moins de valeur, passé 70 ans, les taux pouvant être élevés à ces âges sans signification pathologique et donc ininterprétables. Or il faut se souvenir que la maladie thromboembolique affecte plus particulièrement les personnes âgées. La mesure du TCK et du TP-INR sont des tests de la coagubilité sanguine. Ils sont faits de manière systématique afin de vérifier l’absence de maladie de la coagulation, avant de débuter le traitement anticoagulant.

Imagerie

La preuve de la phlébite ne sera apportée que si l’on visualise le caillot.

L’échographie doppler veineux : fait par des médecins angiologues, il permet de visualiser et de situer précisément les limites du caillot. C’est un examen simple, indolore, rapide, dénué de dangers et extrêmement fiable. Il est cependant un peu plus limité si le thrombus est haut situé (iliaque ou cave) car ces structures peuvent être mal visualisées.

La phlébographie : c’était jusqu'à une époque récente l’examen de référence. On injectait un produit iodé dans les veines du dos des pieds et on prenait une série de clichés radiographiques. On pouvait compléter l’examen par une cavographie par injection directe dans la veine fémorale au pli de l’aine. Cet
examen comporte les risques de toute injection de produits de contraste : allergie, insuffisance rénale. Il pouvait provoquer lui même une phlébite. Il est en pratique courante abandonné si on dispose d’un écho-doppler veineux.
Plus accessoirement, le scanner avec injection permet de bien visualiser la veine cave. Il peut être complété par un scanner thoracique spiralé permettant de faire un diagnostic d’embolie pulmonaire.

La maladie thromboembolique : évolution

Sous un traitement bien conduit, la phlébite guérit dans la grande majorité des cas sans séquelles.

Il existe cependant trois types de complications :

- l'embolie pulmonaire

l’extension : le thrombus croît et remonte dans le système veineux, augmentant le risque d’embolie pulmonaire.

la maladie post phlébitique : l’occlusion partielle ou total du réseau veineux profond fait que c’est le réseau superficiel qui prend en charge le retour veineux. Les veines superficielles se dilatent, les valvules devenant alors incontinentes. C’est la formation des varices avec leur cortège fonctionnel : douleurs, jambes lourdes, troubles trophiques cutanées, œdèmes.... Ces modifications accroissent la stase et sont le lit aux récidives phlébitiques.
Rarement un thrombus peut migrer à travers une communication droite-gauche intracardiaque (de naissance) et donner une embolie artérielle : il s’agit d’une embolie paradoxale.

Sous un traitement bien conduit, l’embolie pulmonaire peut guérir sans séquelle, mais il peut subsister un essoufflement plus ou moins invalidant.

Une embolie pulmonaire massive peut conduire à un état de choc, voire à un arrêt cardio-circulatoire.

Le traitement propre à la phlébite

L’hospitalisation n’est pas nécessaire si la phlébite est simple et les conditions satisfaisantes pour un traitement à domicile.

En règle générale, on emploie un traitement anticoagulant sous cutané (Héparine de bas poids moléculaire ou HBPM) en une injection avec un relais par antivitamine K (AVK), débuté dès le premier jour. Les HBPM ne seront arrêtés que lorsque ces derniers sont efficaces et après 3 jours de chevauchement une fois l'INR cible atteint.(entre 4 et 8 jours après le début du traitement)

Le lever est autorisé dès le deuxième ou troisième jour.

Une contention veineuse (bandes ou bas à varices) est mis en place si possible au premier jour et sinon au moins pour le lever :

- Cette contention contraint le retour veineux à se faire par le réseau profond. Elle accélère la reperméabilisation de ce dernier et prévient la maladie post phlébitique.
- Elle doit être absolument posée avant tout lever (sauf toilette et besoin urgent) et être gardée la journée.
- Elle doit être porté plusieurs mois.
- Les AVK seront continués plusieurs mois. Dans certains cas ils seront prescrits à vie (présence d’une anomalie constitutionnelle de la coagulation ou phlébite récidivante).

En cas d’emploi d’oestroprogestatifs (pilule ou traitement substitutif de la ménopause), le choix de ces derniers devra être revu par le gynécologue.

Le tabac est fortement déconseillé.

Dans de rares cas, ( Si les AVK sont contre-indiqués ou si la maladie thromboembolique récidive malgré une anticoagulation bien conduite), on peut alors proposer la pose d’un filtre cave :

Une « ombrelle » est montée dans la veine cave par ponction veineuse basse (fémorale) ou haute (jugulaire) en position sous rénale. Cette ombrelle bloque théoriquement les caillots qui ne peuvent plus remonter dans les artères pulmonaires.

Le risque de thrombose de la veine cave est grand avec des conséquences fonctionnelles notables (maladie post phlébitique bilatérale importante).

Le traitement préventif

En cas d’alitement, et particulièrement après certaines chirurgies (petit bassin notamment), une anticoagulation par HBPM à petites doses en une injection journalière est faite de manière systématique (dans ce cas, une surveillance du nombre des plaquettes doit être mise en place afin d'éloigner le risque de thrombopénie héparino-induite) . Par ailleurs des bas de contention doivent être systématiquement appliqués chez les patients alités afin de permettre un bon retour veineux et d'éviter la stase.

La meilleure prévention consiste en un lever précoce, avec une hydratation correcte (boisson).

Mis à jour le 2006-09-20
Source: © Copyright InformationHospitaliere.com - Source: InformationHospitaliere.com - wikipedia.org


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