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GENOTONORM MINIQUICK 1 mg/0,25 ml, poudre et solvant pour solution injectable en seringue préremplie


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Indications thérapeutiques

Chez l’enfant
Retard de croissance lié à un déficit somatotrope.
Retard de croissance lié à un syndrome de Turner.
Retard de croissance lié à une insuffisance rénale chronique.
Retard de croissance (taille actuelle < -2,5 DS et taille parentale ajustée < -1 DS) chez les enfants nés petits pour l'âge gestationnel avec un poids et/ou une taille de naissance < -2 DS, n'ayant pas rattrapé leur retard de croissance (vitesse de croissance < 0 DS au cours de la dernière année) à l'âge de 4 ans ou plus.
Syndrome de Prader-Willi (SPW), afin d'améliorer la croissance et la composition corporelle. Le diagnostic de SPW doit être confirmé par le test génétique approprié.
Chez l'adulte
Traitement substitutif chez les adultes présentant un déficit somatotrope sévère.
Déficit acquis à l’âge adulte : Les patients qui présentent un déficit somatotrope sévère associé à des déficits hormonaux multiples résultant d’une pathologie hypothalamique ou hypophysaire connue et ayant au moins un autre déficit hormonal hypophysaire, excepté la prolactine. Un test dynamique approprié sera pratiqué afin de diagnostiquer ou d'exclure un déficit en hormone de croissance.
Déficit acquis dans l’enfance : Chez les patients qui présentent un déficit somatotrope acquis dans l'enfance d’origine congénitale, génétique, acquise ou idiopathique. La capacité de sécrétion en hormone de croissance doit être réévaluée chez les patients ayant un déficit acquis dans l’enfance une fois leur croissance staturale achevée. Chez les patients présentant une forte probabilité de déficit somatotrope persistant, c’est-à-dire d’origine congénitale ou secondaire à une pathologie hypothalamo-hypophysaire ou un traumatisme hypothalamo-hyphophysaire, un dosage d’IGF-I < -2DS, mesuré au moins quatre semaines après l’arrêt du traitement par hormone de croissance, doit être considéré comme une preuve suffisante d’un déficit somatotrope sévère.
Tous les autres patients auront besoin d’un dosage d’IGF-I et d’un test de stimulation à l’hormone de croissance.


Contre-indications

GENOTONORM MINIQUICK ne doit pas être utilisé en cas de tumeur en activité et tout traitement antitumoral devra être terminé avant de commencer le traitement.
GENOTONORM MINIQUICK ne doit pas être utilisé pour améliorer la croissance des enfants dont les épiphyses sont soudées.
Les patients présentant un état critique aigu, souffrant de complications secondaires à une intervention chirurgicale à cœur ouvert, une intervention chirurgicale abdominale, un polytraumatisme, une insuffisance respiratoire aiguë ou à une situation similaire ne doivent pas être traités par GENOTONORM MINIQUICK (pour les patients recevant un traitement de substitution, se reporter à 4.4 Mises en garde spéciales et précautions particulières d'emploi).
Hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients.


Précautions d'emploi

Le diagnostic et le traitement par GENOTONORM MINIQUICK doivent être réalisés et suivis par un médecin spécialisé et expérimenté dans le diagnostic et la prise en charge des patients dans les indications thérapeutiques.
La somatropine peut induire une insulino-résistance ainsi qu'une hyperglycémie chez certains patients. En conséquence, une intolérance au glucose devra être recherchée. Dans de rares cas, le diagnostic de diabète de type 2 a pu être établi à la suite d'un traitement par somatropine. Toutefois, des facteurs de risque tels qu'une obésité (y compris celle observée chez les patients présentant un syndrome de Prader-Willi), des antécédents familiaux, une corticothérapie ou une intolérance au glucose pré-existante étaient présents, dans la majorité des cas, lors de la survenue de cet effet indésirable. En cas de diabète pré-existant, on pourra être amené à modifier le traitement antidiabétique en début de traitement par la somatropine.
Au cours d'un traitement par la somatropine une augmentation de la conversion de T4 en T3 a été observée ce qui entraîne une diminution de la concentration sérique en T4 et une augmentation de la concentration sérique en T3. En général, les taux périphériques d'hormones thyroïdiennes restent dans les fourchettes de référence des sujets sains. Les effets de la somatropine sur le taux d'hormones thyroïdiennes peuvent avoir une conséquence clinique chez les patients atteints d'une hypothyroïdie infraclinique centrale chez qui une hypothyroïdie peut en théorie se développer. Inversement, chez les patients recevant un traitement substitutif par la thyroxine, une hyperthyroïdie modérée peut apparaître. Il est donc particulièrement conseillé de contrôler la fonction thyroïdienne après la mise en place d'un traitement par la somatropine et après ajustement de la posologie.
En cas de déficit somatotrope secondaire à un traitement antitumoral, il est recommandé de surveiller les signes éventuels de récidive du processus tumoral.
Chez les patients présentant des troubles endocriniens y compris ceux relatifs à un déficit en hormone de croissance, la survenue d'une épiphysiolyse de la hanche peut être plus fréquente que dans la population générale. Tout enfant présentant une claudication au cours du traitement par la somatropine devra être examiné.
En cas de céphalées sévères ou répétées, de troubles visuels, de nausées et/ou de vomissements, il est recommandé d'effectuer un fond d'œil afin de dépister un éventuel œdème papillaire. Si celui-ci est confirmé, un diagnostic d'hypertension intracrânienne bénigne devra être considéré et s'il y a lieu, le traitement par la somatropine devra être interrompu. L'état actuel des connaissances ne permet pas de recommander la poursuite du traitement par l'hormone de croissance chez des patients ayant une hypertension intracrânienne résolue. Cependant, l'expérience clinique a montré que la ré-introduction du traitement était souvent possible sans récurrence de l'hypertension intracrânienne. Si le traitement par l'hormone de croissance est ré-instauré, une surveillance attentive de la survenue de symptômes d'hypertension intracrânienne est nécessaire.
Chez les patients âgés de plus de 80 ans, l’expérience est limitée. Les patients âgés peuvent être plus sensibles à l’action de GENOTONORM, et peuvent donc être plus sujets à l’apparition d’effets indésirables.
Chez les patients présentant un syndrome de Prader-Willi, le traitement devra toujours être associé à un régime hypocalorique.
Des cas de décès associés à l'utilisation de l'hormone de croissance ont été rapportés chez des enfants atteints d'un syndrome de Prader-Willi et qui présentaient un ou plusieurs des facteurs de risque suivants : obésité sévère (c'est-à-dire les enfants dont le rapport poids/taille excède 200%), antécédents d'insuffisance respiratoire ou d'apnée du sommeil, ou infection respiratoire non spécifiée. Les patients avec un ou plusieurs de ces facteurs pourraient présenter un risque accru.
Avant de débuter le traitement par la somatropine chez les patients atteints d'un syndrome de Prader-Willi, une recherche des signes d'obstruction des voies aériennes supérieures, d'apnée du sommeil ou d'infection respiratoire devra être effectuée.
Si lors de la recherche d'obstruction des voies aériennes supérieures, des anomalies sont observées, alors les enfants devront être orientés vers un spécialiste ORL pour le traitement et l'éradication des troubles respiratoires avant d'initier le traitement par l'hormone de croissance.
La recherche d'apnée du sommeil devra être effectuée avant l'instauration du traitement par l'hormone de croissance par des méthodes reconnues telles que la polysomnographie ou l'oxymétrie durant la nuit, et surveillée si celle-ci est suspectée.
Si lors du traitement par l'hormone de croissance, les patients présentent des signes d'obstruction des voies aériennes supérieures (incluant la survenue ou l'aggravation d'un ronflement), le traitement devra être interrompu, et un nouvel examen ORL devra être réalisé.
Tous les patients atteints d'un syndrome de Prader-Willi devront être suivis si une apnée du sommeil est suspectée.
Les patients devront être suivis pour les signes d'infections respiratoires, qui devront être diagnostiqués aussi précocement que possible et traités efficacement.
Tous les patients atteints d'un syndrome de Prader-Willi devront également faire l'objet d'un contrôle pondéral efficace avant et pendant le traitement par l'hormone de croissance.
Une scoliose est fréquemment observée chez les patients présentant un syndrome de Prader-Willi. Chez tous les enfants, la scoliose est susceptible d'évoluer lors d'une croissance rapide. Les signes de scoliose devront être recherchés au cours du traitement. Toutefois, il n'a pas été mis en évidence d'augmentation de l'incidence ou de la sévérité de la scoliose au cours du traitement par l'hormone de croissance.
L'expérience d'un traitement au long cours par l'hormone de croissance chez l'adulte et les patients présentant un syndrome de Prader-Willi est limitée.
Chez les enfants nés petits pour l'âge gestationnel, les autres causes ou traitements pouvant expliquer un retard de croissance doivent être exclus avant de commencer le traitement.
Chez les enfants nés petits pour l'âge gestationnel, il est recommandé de mesurer l'insulinémie et la glycémie à jeun avant de commencer le traitement puis annuellement. Chez les patients ayant un risque accru de diabète (antécédents familiaux de diabète, obésité, insulino-résistance sévère, acanthosis nigricans), un test d'hyperglycémie provoqué par voie orale doit être réalisé. Si un diabète clinique apparaît, l'hormone de croissance ne devra pas être administrée.
Chez les enfants nés petits pour l'âge gestationnel, il est recommandé de mesurer le taux d'IGF-I avant d'initier le traitement, et par la suite 2 fois par an. Si sur des mesures répétées, les taux d'IGF-I sont supérieurs à +2 DS comparés aux valeurs standard pour l'âge et le stade pubertaire, le ratio IGF-I/IGFBP-3 devrait être pris en considération pour l'ajustement de la dose.
L'expérience en ce qui concerne l'initiation du traitement juste avant la puberté chez les enfants nés petits pour l'âge gestationnel est limitée. Par conséquent, il n'est pas recommandé d'initier le traitement juste avant la puberté.
L'expérience chez les patients atteints du syndrome de Silver-Russel est limitée.
Une partie du gain de taille chez les enfants nés petits pour l'âge gestationnel traités par l'hormone de croissance pourrait disparaître si le traitement est arrêté avant que la taille finale ne soit atteinte.
Dans le cas d'une insuffisance rénale chronique, la fonction rénale devra être diminuée de 50 % par rapport à la normale. Afin de confirmer le retard de croissance, la croissance aura dû être suivie au préalable pendant 1 an avant de mettre en route le traitement. Au cours de cette période, un traitement de l'insuffisance rénale chronique (incluant le contrôle de l'acidose, de l'hyperparathyroïdie et de l'état nutritionnel) devra avoir été instauré et devra être maintenu pendant la durée du traitement.
Le traitement devra être interrompu en cas de transplantation rénale.
Il n'existe pas à ce jour, de données disponibles sur la taille définitive des patients atteints d'insuffisance rénale chronique traités par GENOTONORM.
Les effets de GENOTONORM sur l'évolution d'un état critique ont été étudiés dans deux études contrôlées versus placebo chez 522 patients adultes présentant des complications secondaires à une intervention chirurgicale à cœur ouvert, une intervention chirurgicale abdominale, un polytraumatisme ou une insuffisance respiratoire aiguë. La mortalité était plus élevée chez les patients traités par 5,3 ou 8 mg de GENOTONORM par jour par rapport aux patients recevant le placebo, soit 42 % contre 19 %. Compte tenu de ces résultats, ces patients ne devront pas être traités par GENOTONORM. Etant donné l'absence d'information disponible sur la sécurité d'un traitement substitutif par l'hormone de croissance chez les patients présentant un état critique aigu, les bénéfices de la poursuite du traitement dans cette situation doivent être mis en balance avec les risques potentiels. Chez tous les patients qui développent un état critique aigu autre ou similaire, le bénéfice possible d'un traitement par GENOTONORM doit être mis en balance avec le risque potentiel.


Grossesse

Il n'y a pas d'expérience clinique du traitement chez la femme enceinte. Les données expérimentales sont incomplètes chez l'animal. Le traitement par GENOTONORM MINIQUICK devra être interrompu en cas de grossesse.
Lors d'une grossesse normale les taux d'hormone de croissance hypophysaire diminuent de façon importante après 20 semaines de gestation, ceux-ci étant remplacés presque entièrement par l'hormone de croissance placentaire à environ 30 semaines.
En conséquence, une substitution par la somatropine ne devrait pas être nécessaire en cas de carence en hormone de croissance chez la femme dans le troisième trimestre de la grossesse.
On ne sait si la somatropine passe dans le lait maternel ; cependant, l'absorption gastro-intestinale de la protéine chez l'enfant est très improbable.


Effets indésirables

Une diminution du volume extracellulaire est observée chez les patients atteints d’un déficit en hormone de croissance. Lorsqu’un traitement par la somatropine est initié, cette diminution est rapidement corrigée. Les effets indésirables liés à la rétention hydrique, tels que œdème périphérique, rigidité des extrémités, arthralgies, myalgies, paresthésies sont fréquents chez les patients adultes. En général, ces effets indésirables sont peu sévères à modérés, ils surviennent dans les premiers mois du traitement et diminuent spontanément ou après une diminution de dose.
La fréquence de ces effets indésirables est liée à la dose administrée et à l’âge des patients ; elle peut être inversement liée à l’âge des patients lors de l’apparition du déficit en hormone de croissance. Chez les enfants de tels effets indésirables ne sont pas fréquents.
Des réactions cutanées transitoires au point d’injection chez les enfants sont fréquentes.
De rares cas de diabète de type 2 ont été rapportés.
De rares cas d’hypertension intracrânienne bénigne ont été rapportés.
Le syndrome du canal carpien est un effet peu fréquent chez l'adulte.
Chez environ 1 % des patients la somatropine a entraîné la formation d’anticorps. La capacité de liaison de ces anticorps est faible et aucune modification clinique n’a été associée à leur présence.

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Fréquent

Peu Fréquent

Rare

Très rare



(>1/100, <1/10)

(>1/1000, <1/100)

(>1/10 000, <1/1000)

(<1/10000)

Néoplasmes, bénins et malins







Leucémies

Désordres du système immunitaire

Formation d'anticorps







Troubles endocriniens





Diabète de type 2



Troubles du système nerveux

Paresthésies chez l'adulte

Syndrome du canal carpien chez l'adulte ; paresthésies chez l'enfant.

Hypertension intracrânienne bénigne



Affections de la peau et des tissus sous-cutanés

Réactions cutanées locales transitoires chez l'enfant







Affections des muscles squelettiques, des tissus conjonctifs et des os

Rigidité des extrémités, arthralgies, myalgies chez l'adulte

Rigidité des extrémités, arthralgies ; myalgies chez l'enfant





Manifestations générales et manifestations au point d'injection

Oedèmes périphériques chez l'adulte

Oedèmes périphériques chez l'enfant






Une diminution des taux de cortisol sérique a été rapportée avec la somatropine ; cette diminution peut être liée à la modification des protéines de transport ou à une augmentation de la clairance hépatique. Il est possible que la signification clinique de ces observations soit limitée. Toutefois, la corticothérapie de substitution devra être optimisée avant d’instaurer le traitement par GENOTONORM.
De très rares cas de leucémies ont été rapportés chez les enfants atteints d’un déficit en hormone de croissance et traités par la somatropine ; cependant la fréquence semble similaire à celle retrouvée chez les enfants ne présentant pas de déficit en hormone de croissance.
Lors de la surveillance après commercialisation, de rares cas de mort subite ont été rapportés chez les patients présentant un syndrome de Prader-Willi et traités par la somatropine, bien que la relation de causalité n’ait pas été démontrée.


Effets sur la conduite

La somatropine n'a aucune influence sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.



0000-00-00 - source: AFSSAPS


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