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FENOFIBRATE RANBAXY 300 mg, gélule

Fénofibrate ... 300 mg

Pour une gélule.
Excipient: lactose.

Pour la liste complète des excipients, voir rubrique 6.1.
Gélule.

Réservé à l'adulte:
Hypercholestérolémies (type IIa) et hypertriglycéridémies endogènes de l'adulte isolées (type IV) ou associées (type II b et III):
· lorsqu'un régime adapté et assidu s'est avéré insuffisant,
· lorsque la cholestérolémie après régime reste élevée et/ou qu'il existe des facteurs de risque associés.
La poursuite du régime est toujours indispensable.
A l'heure actuelle, nous ne disposons pas d'essais contrôlés à long terme montrant l'efficacité du fénofibrate dans la prévention primaire ou secondaire des complications de l'athérosclérose.
Voie orale.
En association avec le régime, ce médicament constitue un traitement symptomatique à long terme dont l'efficacité doit être surveillée périodiquement.
·

Les gélules de FENOFIBRATE RANBAXY 300 mg ne devront être employées que chez les patients nécessitant 300 mg de fénofibrate par jour, à raison d'une gélule par jour au cours de l'un des principaux repas.
·

Lorsque le taux de cholestérol est normalisé, on peut conseiller une posologie de 200 mg de fénofibrate par jour, en utilisant alors FENOFIBRATE RANBAXY dosé à 100 mg à raison de 2 gélules par jour.
Ce médicament ne doit jamais être prescrit dans les situations suivantes:
· Insuffisance hépatique,
· Insuffisance rénale (voir rubrique 4.4),
· Réactions connues de phototoxicité ou de photo-allergie pendant un traitement par le fénofibrate ou une substance de structure apparentée et en particulier, le kétoprofène,
· En association avec un autre fibrate (voir rubrique 4.5),
· Chez l'enfant.
Ce médicament est généralement déconseillé en association avec les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (voir rubrique 4.5), ainsi que pendant l'allaitement (voir rubrique 4.6).
Mises en garde spéciales

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· des atteintes musculaires, y compris d'exceptionnels cas de rhabdomyolyse, ont été rapportés avec les fibrates. Elles peuvent survenir avec une plus grande fréquence en cas d'hypoalbuminémie.
· Une atteinte musculaire doit être évoquée chez tout patient présentant des myalgies diffuses, une sensibilité musculaire douloureuse et /ou une élévation importante de la CPK d'origine musculaire (taux supérieur à 5 fois la normale); dans ces conditions le traitement doit être arrêté.
· En outre, le risque d'atteinte musculaire peut être majoré en cas d'association avec un inhibiteur de l'HMG-CoA réductase (voir rubrique 4.5).

· Ce médicament contient du lactose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au lactose.
Précautions d'emploi
· si après une période d'administration de quelques mois (3 à 6 mois), une réduction satisfaisante des concentrations sériques de lipides n'est pas obtenue, des moyens thérapeutiques complémentaires ou différents doivent être envisagés,
· des augmentations des transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l'état actuel des connaissances, elles paraissent justifier:
o un contrôle systématique des transaminases tous les trois mois pendant les 12 premiers mois de traitement,
o un arrêt de traitement en cas d'augmentation des ASAT et des ALAT à plus de 3 fois la limite supérieure de la normale,
· en cas de traitement conjoint par les anticoagulants oraux, une surveillance accrue du taux de prothrombine, exprimé par l'INR s'impose (voir rubrique 4.5).
Associations contre-indiquées
+ Autres fibrates
Risque majoré d'effets indésirables à type de rhabdomyolyse et d'antagonisme pharmacodynamique entre les deux molécules.
Associations déconseillées
+ Inhibiteurs de l'HMG CoA réductase
Risque majoré d'effets indésirables à type de rhabdomyolyse.
Associations faisant l'objet de précautions d’emploi
+ Anticoagulants oraux
Augmentation de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique (déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques).
Contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et surveillance de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral pendant le traitement par fénofibrate et huit jours après son arrêt.
Grossesse
· Les résultats des études réalisées chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène.
· En clinique, aucun effet malformatif ou fœtotoxique n'est apparu à ce jour. Toutefois, le suivi des grossesses exposées au fénofibrate est insuffisant pour exclure tout risque.
· Il n'y a pas d'indication à la prescription des fibrates au cours de la grossesse, à l'exception des hypertriglycéridémies majeures (> 10 g/l) insuffisamment corrigées par la diététique et qui exposent au risque maternel de pancréatite aiguë.
Allaitement
Il n'existe pas d'informations sur le passage du fénofibrate dans le lait maternel. La prescription est en conséquence déconseillée.
Sans objet.
· Des cas d'atteintes musculaires (myalgies diffuses, sensibilité douloureuse, faiblesse), ainsi que des cas exceptionnels de rhabdomyolyse, parfois sévères, ont été rapportés, comme avec les autres fibrates. Ils sont le plus souvent réversibles à l'arrêt du traitement (voir rubrique 4.4).
· D'autres effets indésirables peu fréquents et d'intensité modérée, ont aussi été rapportés:
o troubles digestifs, gastriques ou intestinaux à type de dyspepsie,
o élévation des transaminases (voir rubrique 4.4),
o réactions allergiques cutanées telles que éruptions, prurit, urticaire ou des réactions de photosensibilité ont été rarement rapportées. Dans certaines cas, même après plusieurs mois d'utilisation sans complication, une photosensibilisation cutanée peut apparaître avec érythème, papules, vésicules ou éruptions eczématiformes débutant au niveau des zones exposées au soleil ou à la lumière UV artificielles (lampes à UV).
On ne dispose pas actuellement d'études contrôlées pour apprécier d'une façon générale les effets indésirables à long terme et plus particulièrement le risque de lithiase biliaire
Traitement symptomatique.
5. PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES
HYPOLIPIDEMIANTS/FIBRATES.
(C10AB05: système cardiovasculaire)
Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.
· La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
· La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l'on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d'athérogénèse mais aussi de thrombogénèse.
· Les dépôts de cholestérol extra-vasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
· Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l'uricémie de l'ordre de 25 %.
· Sous fénofibrate, l'augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport apo. A1/apo. B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.
· Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l'animal, puis chez l'homme au cours d'une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l'agrégation à l'ADP, à l'acide arachidonique et à l'épinéphrine.
Chez le rat: traité par fénofibrate, on observe une inhibition de 80 % de l'activité de la HMG- CoA réductase microsomiale hépatique. Ce phénomène peut contribuer au mécanisme d'action du fénofibrate.
Le produit inchangé n'est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l'acide fénofibrique.
La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l'ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l'ordre de 15 μg/ml pour une posologie de 300 mg par jour. Chez le même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu.
L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique et peut déplacer les antivitamines K des sites de fixation protéiques et potentialiser leur effet anticoagulant (voir rubrique 4.5).
La demi-vie plasmatique d'élimination de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.
L'élimination se fait essentiellement par voie urinaire: la quasi-totalité du produit est éliminée en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu, indiquent l'absence d'accumulation.
L'acide fénofibrique n'est pas éliminé au cours de l'hémodialyse.
Sans objet.
6. DONNÉES PHARMACEUTIQUES
Laurilsulfate de sodium, polysorbate 20, stéarate de magnésium, amidon de maïs prégélatinisé, hypromellose, lactose.
Composition de l'enveloppe de la gélule: gélatine, dioxyde de titane.

3 ans.
Pas de précautions particulières de conservation.
30, 90 ou 100 gélules sous plaquettes thermoformées (PVC/Aluminium).
30, 90 ou 100 gélules sous plaquettes thermoformées (PVC/PVDC/Aluminium).
Pas d'exigences particulières.
LABORATOIRE RPG - RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES
4, place Louis Armand
75012 Paris
· 358 241-3 ou 34009 385 241 3 0: 30 gélules sous plaquette thermoformée (PVC/Aluminium).
· 373 793-6 ou 34009 373 793 6 6: 90 gélules sous plaquettes thermoformées (PVC/Aluminium).
· 334 990-9 ou 34009 334 990 9 9: 100 gélules sous plaquette thermoformées (PVC/Aluminium).
· 379 162-8 ou 34009 379 162 8 8: 30 gélules sous plaquettes thermoformées (PVC/PVDC/Aluminium).
· 379 163-4 ou 34009 379 163 4 9: 90 gélules sous plaquettes thermoformées (PVC/PVDC/Aluminium).
· 379 164-0 ou 34009 379 164 0 0: 100 gélules sous plaquettes thermoformées (PVC/PVDC/Aluminium).
Non documenté
[à compléter par le titulaire]
11. DOSIMETRIE
Sans objet.
12. INSTRUCTIONS POUR LA PREPARATION DES RADIOPHARMACEUTIQUES
Sans objet.
Liste II

 

0000-00-00 - source: AFSSAPS

 

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