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DELTAZEN L.P. 300 mg, gélule à libération prolongée - Propriétés pharmacodynamiques


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ANTAGONISTE CALCIQUE, DERIVE DE BENZOTHIAZEPINE
(C08DB01: système cardiovasculaire)
Le diltiazem réduit sélectivement l'entrée du calcium au niveau du canal calcique lent, voltage dépendant, de la fibre musculaire lisse des vaisseaux et de la fibre musculaire myocardique. Par ce mécanisme, le diltiazem diminue la concentration de calcium intracellulaire au niveau des protéines contractiles.
Le diltiazem est reconnu comme le produit de référence de la classe III des antagonistes du calcium (classification de l'OMS).
Chez l'animal : en réduisant l'entrée du calcium, dans les cellules des muscles lisses vasculaires, le diltiazem diminue le tonus artériel et entraîne une vasodilatation, responsable d'une diminution des résistances périphériques.
Dans différents modèles animaux d'hypertension, en particulier chez le rat génétiquement hypertendu, le diltiazem réduit la pression artérielle sans tachycardie réflexe. Il ne modifie pas le débit cardiaque et maintient le débit rénal.
En outre, il inhibe préférentiellement les effets vasoconstricteurs de la noradrénaline, et de l'angiotensine II. Chez le rat hypertendu, le diltiazem augmente la diurèse sans modifier le rapport sodium/potassium urinaire.
Le diltiazem diminue l'hypertrophie myocardique chez le rat spontanément hypertendu.
Le diltiazem réduit le développement de la calcinose artérielle chez le rat.
Les deux principaux métabolites circulants actifs (le désacétyl diltiazem et le N-monodéméthyl diltiazem) ont une activité pharmacologique d'environ 50% de celle du diltiazem.
Chez l'homme : au niveau vasculaire, l'action antagoniste du calcium du diltiazem s'exprime par une vasodilatation artérielle modérée, et améliore la compliance des grosses artères. Cette vasodilatation entraîne, chez l'hypertendu, une baisse de la pression artérielle liée à la baisse des résistances périphériques, sans provoquer de tachycardie réflexe. Au contraire on observe un faible ralentissement de la fréquence cardiaque.
Les débits sanguins viscéraux, en particulier rénal et coronaire, sont maintenus ou augmentés.
Un effet natriurétique discret est observé après administration aiguë.
En traitement prolongé, le diltiazem ne stimule pas le système rénine-angiotensine-aldostérone et n'entraîne pas de rétention hydrosodée, ce dont témoigne l'absence de variation du poids et de modification de la composition hydroélectrolytique du plasma.
Au niveau cardiaque, le diltiazem exerce un effet vasodilatateur coronarien, et réduit, chez l'hypertendu, l'hypertrophie ventriculaire gauche. Il ne modifie pas sensiblement le débit cardiaque.
Par son action bradycardisante modérée et la diminution des résistances artérielles systémiques, le diltiazem réduit le travail cardiaque.
Il n'a pas été mis en évidence d'effet inotrope négatif sur un myocarde sain.
Le diltiazem ralentit modérément la fréquence cardiaque et peut présenter un effet dépresseur sur le nœud sinusal pathologique. Il ralentit la conduction auriculo-ventriculaire, avec risque de B.A.V.
Le diltiazem n'a pas d'effet sur la conduction à l'étage hissien et infra-hissien.
Le diltiazem n'a pas d'influence sur la glycorégulation ni sur le métabolisme lipidique; en particulier, il n'a pas d'effet défavorable sur les lipoprotéines plasmatiques.


0000-00-00 - source: AFSSAPS


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