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CARBAMAZEPINE SANDOZ LP 200 mg, comprimé sécable à libération prolongée - Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions


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Associations contre-indiquées
+ Saquinavir
Risque de baisse de l'efficacité du saquinavir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
+ Voriconazole
Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Associations déconseillées
+ Clozapine
Risque de majoration des effets hématologiques graves.
+ Dextropropoxyphène
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
+ Erythromycine (voie générale)
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Il est possible d'utiliser d'autres macrolides dont l'interférence sur le plan clinique est actuellement considérée comme minime ou nulle. Cependant, dans la maladie des Légionnaires, l'érythromycine reste l'antibiotique de référence: en cas d'utilisation de cet antibiotique, une surveillance clinique avec contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine est souhaitable en milieu spécialisé.
+ Estroprogestatifs et progestatifs (contraceptifs)
Diminution de l'efficacité contraceptive par augmentation du métabolisme hépatique.
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique.
+ Isoniazide
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
+ Jus de Pamplemousse
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par le jus de pamplemousse.
+ Lithium
Risque de neurotoxicité se manifestant par des troubles cérébelleux, confusion, somnolence, ataxie.
Ces troubles sont réversibles à l'arrêt du traitement par le lithium.
+ Millepertuis
Diminution des concentrations plasmatiques en carbamazépine.
+ Praziquantel
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel Surveillance clinique nécessaire.
+ Telithromycine
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par l'inducteur.
+ Tramadol
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du tramadol.
Associations faisant l'objet de précautions d’emploi
+ Acétazolamide
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage. Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de sa posologie.
+ Acide valproïque, par extrapolation, valpromide
Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine avec signes de surdosage. De plus, diminution des taux plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle de la posologie des deux antiépileptiques.
+ Antagonistes du calcium
Diltiazem, vérapamil, bépridil, dihydropyridines:
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Anticoagulants oraux
Variations possibles avec généralement diminution de l'effet de l'anticoagulant oral. Contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et surveillance de l'INR. Adaptation de la posologie de l'anticoagulant oral, pendant le traitement par la carbamazépine et 8 jours après son arrêt.
+ Antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline)
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage.
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de carbamazépine et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par l'antidépresseur sérotoninergique et après son arrêt.
+ Antiarythmique classe IA (disopyramide, hydroquinidine, quinidine)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Ciclosporine, tacrolimus, sirolimus
Diminution des concentrations plasmatiques de l'immunodépresseur, et de son efficacité par augmentation de son métabolisme hépatique.
Augmentation de la posologie de l'immunodépresseur sous contrôle des concentrations plasmatiques. Diminution de la posologie à l'arrêt de l'inducteur.
+ Cimétidine ≥ 800 mg/j
En début de traitement, augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine par inhibition de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine, spécialement pendant les premiers jours de traitement par la cimétidine.
+ Clarithromycine, Josamycine
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique, dosage plasmatique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
+ Clonazépam
Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de clonazépam par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux antiépileptiques.
+ Corticoïdes (gluco-, minéralo-) (voie générale)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique: les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Danazol
Augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage par inhibition de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
+ Digoxine
Augmentation des concentrations plasmatiques de la carbamazépine et diminution de la digoxinémie.
Prudence dans l'interprétation des concentrations plasmatiques.
+ Diurétiques hypokaliémiants (thiazides et apparentés, y compris indapamide; diurétiques de l'anse)
Risque d'hyponatrémie symptomatique
Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques.
+ Doxycycline
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
+ Estrogènes (voie orale, transdermique et nasale) et progestatifs, non contraceptifs.
Diminution de l'efficacité de l'estrogène ou du progestatif par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'estrogène ou du progestatif pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Ethosuximide
Diminution des concentrations plasmatiques d'éthosuximide.
Surveillance clinique, dosage plasmatique de l'éthosuximide et augmentation éventuelle de sa posologie.
+ Felbamate
Augmentation des concentrations plasmatiques du métabolite actif de la carbamazépine. De plus, diminution des concentrations plasmatiques de felbamate par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle des posologies des deux antiépileptiques.
+ Halopéridol
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
+ Hormones thyroïdiennes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Hydrocortisone
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme); les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administré en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
+ Inhibiteurs de protéases: amprénavir, atazanavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir (voir association contre-indiquée pour le saquinavir )
Risque de baisse de l'efficacité de l'antiprotéase par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
+ Itraconazole
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'itraconazole. Surveillance clinique et si besoin, dosage de l'itraconazole plasmatique et adaptation éventuelle de la posologie.
+ Lamotrigine
Risque d'augmentation des effets neurologiques (vertiges, ataxie, diplopie) de la carbamazépine lors de l'introduction de la lamotrigine.
Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
+ Méthadone
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition de syndrome de sevrage par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie de la méthadone.
+ Montélukast
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique.
+ Olanzapine
Risque de diminution des concentrations plasmatiques d'olanzapine par la carbamazépine. Association nécessitant une précaution d'emploi
Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de l'olanzapine.
+ Rifampicine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique, et contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
+ Risperidone
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de risperidone par la carbamazépine.
Surveillance clinique, et si besoin, adaptation posologique de la rispéridone
+ Stiripentol
Augmentation des concentrations plasmatiques de la carbamazépine avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de la carbamazépine et adaptation éventuelle de sa posologie.
+ Théophylline (base et sels) et aminophylline
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'activité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Tiagabine
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique. Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association aux antiépileptiques inducteurs enzymatiques.
+ Topiramate
Diminution des concentrations plasmatiques du topiramate avec risque de baisse de l'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques, avec adaptation de la posologie du topiramate si besoin.
+ Viloxazine
Baisse du seuil épileptogène par la viloxazine, d'une part; augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine d'autre part, avec risque de surdosage (inhibition du métabolisme de la carbamazépine).
Surveillance clinique étroite et contrôle des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant.
Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la viloxazine et après son arrêt.
Associations à prendre en compte
+ Midazolam
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par la carbamazepine.
+ Phénobarbital, primidone
Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
+ Phénytoïne, par extrapolation, fosphénytoïne
Réduction réciproque des concentrations plasmatiques, augmentation du métabolisme sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
+ Procarbazine
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash) par augmentation du métabolisme de la procarbazine.


0000-00-00 - source: AFSSAPS


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