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insuline

s.f. [insuline]. Hormone peptidique constituée de 2 chaînes (A, 21 a.a. ; B, 30 a. a.) reliées par 2 ponts disulfures. Elle est sécrétée après un repas par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas, avec un mécanisme mettant en jeu les canaux potassiques dépendants de l'ATP, KATP. Ses effets sont multiples : 1. facteur de croissance cellulaire, elle augmente la synthèse de l'ADN, augmente ou diminue la transcription des gènes, augmente globalement la synthèse des protéines, diminue l'apoptose ; 2. stimulant métabolique, elle augmente l'entrée de glucose dans les cellules musculaires et les adipocytes et l'entrée des acides aminés dans toutes les cellules, augmente le stockage de glucose sous forme de glycogène dans les muscles et le foie, diminue la glycogénolyse et la gluconéogénèse, augmente la synthèse des acides gras à partir de l'acétyl-coenzyme A et favorise le stockage des lipides en diminuant la lipolyse. -> diabète, KATP, IGF. Le récepteur de l'insuline (InsR) est constitué de 2 chaînes a extracellulaires reliées par des ponts disulfures à 2 chaînes ß transmembranaires, les chaînes a et ß étant codées par le même gène, la protéine est scindée avant son expression membranaire. L'insuline se lie sur chaque chaîne a. Les parties intracellulaires des chaînes ß comportent chacune un domaine tyrosyl-kinase et 7 résidus tyrosyls susceptibles d'autophosphorylation. L'activité kinase est aussi dirigée vers des protéines adaptatrices dont les résidus tyrosyls phosphorylés vont interagir avec d'autres protéines, adaptatrices ou enzymatiques, à domaine SH2 : Shc, associée à Grb-2, activent les voies des MAP-kinases responsables des effets de l'insuline sur la croissance cellulaire ; IRS associée à la PI3-kinase permet l'activation des PK-B qui contrôlent le métabolisme glucidique, en activant la translocation vers la membrane du transporteur de glucose Glut-4, et en inactivant la glycogène-synthase-kinase GSK-3 afin de l'empêcher d'inhiber la synthèse du glycogène ; la PKB est aussi à l'origine d'un effet antilipolytique et d'un effet anti-apoptose.


Voir aussi : diabète


Article par Yves Landry (Professeur de pharmacologie - Faculté de pharmacie, université Louis-Pasteur, Strasbourg) - Yveline Rival (Maître de conférences de chimie organique - Faculté de pharmacie, université Louis-Pasteur, Strasbourg)
Source:
Source: © Dictionnaire pharmaceutique - Pharmacologie et chimie des médicaments - Editions EMInter - Editions Tec & Doc


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