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  • Une mutation du gène RDH12 serait responsable de la rétinite pigmentaire
    Des chercheurs de l'institut de biologie médicale et de génétique humaine, regroupés autour de Andreas Janecke ont découvert que la mutation du gène RDH12 (Retinolhydrogenase 12) est responsable d'une forme sévère de la maladie appelée rétinite pigmentaire qui conduit à la cécité.


  • Une nouvelle piste thérapeutique pour la rétinite pigmentaire
    28/06/04 - Une équipe de chercheurs (CNRS-Inserm-Paris VI-Université Louis Pasteur) menée par José-Alain Sahel et Thierry Léveillard1, a identifié une nouvelle protéine nécessaire à la survie de certains photorécepteurs, essentiels à l’acuité visuelle. Cette avancée résulte d’une stratégie originale de génomique fonctionnelle menée depuis plus de 6 ans comprenant le criblage de 200 000 protéines. Elle ouvre des perspectives thérapeutiques pour les maladies liées à la dégénérescence de ces cellules, telles que les rétinopathies pigmentaires. Ces maladies, entraînant la cécité, ne bénéficient actuellement d’aucun traitement. Le détail de ces recherches, menées en étroite collaboration avec Novartis Ophthalmics et les Novartis Institutes for Biomedical Research et financées notamment grâce aux dons du Téléthon, sera publié dans la revue Nature Genetics de juillet 2004


  • De la génétique à la prévention dans la rétinite pigmentaire
    Selon l'article du Dr Artur V. Cidecyan professeur d'Ophtalmologie à l'Université de Pennsylvanie et collaborateurs de la Cornell University, publié dans Proceedings of the National Academy of Sciences en mars 2005, la lumière cause des dommages rétiniens chez les chiens porteurs d'une mutation du gène Rhodopsine.


  • Une nouvelle piste thérapeutique pour la rétinite pigmentaire
    Une équipe de chercheurs (CNRS-Inserm-Paris VI-Université Louis Pasteur) menée par José-Alain Sahel et Thierry Léveillard [1], a identifié une nouvelle protéine nécessaire à la survie de certains photorécepteurs, essentiels à l'acuité visuelle. Cette avancée résulte d'une stratégie originale de génomique fonctionnelle, menée depuis plus de 6 ans, comprenant le criblage de 200 000 protéines. Elle ouvre des perspectives thérapeutiques pour les maladies liées à la dégénérescence de ces cellules, telles que les rétinopathies pigmentaires.


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