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2007-05-03
Actualité médicale


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Cerveau et exposition chronique à la nicotine (suite)

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par une adaptation des circuits neuronaux qui dépend d'a7. Ceci est particulièrement évident chez les souris déficientes en sous-unités ß2, pour lesquelles des déficits comportementaux liés au système de récompense se trouvent compensés par l'exposition chronique à la nicotine. Cette compensation n'apparaît pas si les récepteurs a7 sont bloqués.

Il semble donc, au vu de cette étude, qu'il faille prendre en compte ces deux types de récepteurs pour mettre au point des molécules qui aideraient au sevrage tabagique.

Par ailleurs, les auteurs soulignent qu'il existe des pathologies qui engagent, parmi d'autres altérations biochimiques, les récepteurs nicotiniques. « C'est le cas de la schizophrénie notamment, explique Philippe Faure. Les personnes traitées pour cette maladie fument significativement plus que la population standard et certains auteurs pensent que ce serait une forme d'automédication. Ce phénomène pourrait être dû à l'action d'un mécanisme de compensation lié aux récepteurs a7 ». D'autres pathologies neurologiques, comme la maladie d'Alzheimer, le syndrome d'hyperactivité ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) ou l'autisme, paraissent aussi affecter divers types de récepteurs nicotiniques.

« Ces résultats offrent des nouvelles pistes pour la mise au point et le développement d'agents « nicotine-like » pour le traitement de certaines maladies neurologiques et psychiatriques », concluent les auteurs

Article écrit le 2007-05-03 par auteur
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En savoir plus

Références :
Long-term effects of chronic nicotine exposure on brain nicotinic receptors. Morgane Bresson, Sylvie Granon, Monica Mameli-Engvall, Isabelle Cloëz-Tayarani, Nicolas Maubourguet, Anne Cormier, Pierre Cazala, Vincent David, Jean-Pierre Changeux et Philippe Faure. Proceedings of the Natural Academy of Sciences, mai 2007.

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