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L’Alzheimer : Comment prévenir la maladie du vieillissement ?

La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurodégénérative, incurable jusqu’à ce jour. Ce mal entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales, dont la mémoire. Cette pathologie est la cause la plus fréquente de démence chez les êtres humains. En France, neuf cent mille personnes souffrent de démences de type Alzheimer. Dans le monde, il y a plus de trente-cinq millions de personnes touchées par cette maladie. Cette affection du cerveau atteint surtout les sujets âgés de 65 ans ou plus. Quels en sont les causes et symptômes ? Quels traitements pour avoir une meilleure qualité de vie malgré la maladie ? Nous vous disons tout sur cette maladie.

Sommaire de l'article

Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer?

Définition

Maladie neurodégénérative, la maladie d’Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence chez le sujet âgé. En raison de l’allongement de la durée de vie moyenne, le nombre de personnes atteintes a augmenté. En effet, l’amélioration des conditions de vie explique en partie l’augmentation du nombre de personnes concerné par cette pathologie. Désormais, plusieurs personnes vivent au-delà de 65 ans. Or, à partir de cet âge (65 ans), le risque de développer cette affection croît progressivement avec l’évolution de l’âge.

Pendant la maladie d’Alzheimer, il y a accumulation anormale des protéines tau dans les neurones. C’est la caractéristique principale de cette maladie. Ces protéines tau (Tubulin associated unit) participent au maintien de l’architecture des neurones et à leur stabilité. Avec l’accumulation des protéines tau, il y a une dégénérescence des neurones ainsi que des protéines bêta amyloïdes (constituant les plaques amyloïdes ou plaques séniles).

Description de la pathologie

Pendant la maladie d’Alzheimer, le cerveau est victime d’un double processus à la fois de dégénérescence et d’inflammation. Au niveau des cellules cérébrales, il y a aussi deux types de lésions, chacune causée par une accumulation de protéines. Ceci entraîne un dysfonctionnement des neurones à deux niveaux. Au niveau extracellulaire, avec l’accumulation du peptide βamyloïde il y a la formation des plaques amyloïdes. Au niveau intracellulaire, l’accumulation de protéines Tau conduit à la formation de neurofibrilles.

Les progressions de ces deux types de lésions participent à une lésion plus globale du cerveau. Cette avancée conduit par la suite à une atrophie de certaines parties du cortex cérébral.

De nos jours, il est estimé à 900 000 personnes ceux qui souffrent de démences de type Alzheimer en France. Dans le monde l’estimation est de 35 millions de malades.

La survenue de la maladie est principalement après le 65è anniversaire avec une fréquence de 2 à 4 %. Dans de rares cas, il y a Alzheimer précoce avant l’âge de 65 ans. Cela a une fréquence de survenue de 0,5 %. La fréquence d’apparition de la maladie d’Alzheimer croît proportionnellement avec l’avancement de l’âge. À 80 ans, elle dépasse les 15 %. Il faut aussi noter que les femmes sont plus touchées que les hommes. À l’âge de 85 ans, il y a une femme sur quatre soit 25 % et un homme sur cinq soit 20 %.

Quels sont les stades d’évolution de la maladie d’Alzheimer?

Progression de l'Alzheimer
Progression de l’Alzheimer – © Crédit : informationhospitaliere.com

La maladie d’Alzheimer évolue en quatre étapes, avec une progression caractéristique de troubles cognitifs. Il s’agit du stade pré-démentiel, celui léger, ensuite le stade modéré et enfin celui avancé.

Le stade pré-démentiel

À cette étape, les premiers symptômes sont souvent confondus avec les effets normaux du vieillissement ou du stress. Cependant, grâce à des tests neuropsychologiques poussés, des problèmes cognitifs légers peuvent être révélés. Ces tests sont efficaces jusqu’à huit ans avant que la personne ne remplisse les critères diagnostiques de la maladie d’Alzheimer.

À ce stade, ce sont d’abord les activités complexes de la vie quotidienne qui sont affectées. Il est observé principalement, une perte de mémoire des faits récemment appris. Il s’agit de la perte de la mémoire à court terme. Il y a en plus, une grande difficulté à acquérir de nouvelles informations.

On remarque également des troubles au niveau de l’attention, la planification, la flexibilité et l’abstraction. Certains ont également des défauts de mémoire sémantique ; c’est-à-dire la mémoire du sens des mots et des concepts.

Tous ces éléments sont évocateurs d’un stade précoce de la maladie d’Alzheimer. Une apathie peut être déjà observée dès ce stade de l’affection. L’apathie demeure le symptôme le plus persistant tout au long de l’évolution de la maladie.

Les différentes caractéristiques précliniques de la maladie qui viennent d’être évoquées renvoient à un trouble cognitif léger. Certains chercheurs réfutent l’assimilation de ces troubles à un premier stade de la maladie d’Alzheimer. En effet, le fait que le trouble cognitif léger corresponde avec certitude au premier stade de la maladie d’Alzheimer est controversé.

Le stade léger

À ce stade, les symptômes ont suffisamment évolué chez les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer pour une confirmation du diagnostic. Cette phase se caractérise principalement par :

  • Une aggravation des troubles de la mémoire ;
  • Des difficultés d’apprentissage ;
  • Le besoin d’aide dans l’accomplissement des tâches de la vie quotidienne.

Chez certaines personnes malades, d’autres symptômes autres que mémoriels apparaissent au premier plan et révèlent la maladie. Il s’agit en l’occurrence des troubles :

  • Du langage ;
  • Des fonctions exécutives ;
  • De l’identification (agnosie) ;
  • D’exécution des mouvements (apraxie).

Ce stade est celui qui confirme la pathologie. À cet effet, des signes au niveau de la mémoire, du langage et de la motricité sont déjà observés.

La mémoire

Tout d’abord, la maladie d’Alzheimer n’affecte pas de façon égale toutes les formes de mémoire (que ce soit à court terme ou à long terme). Ceci est dû au fait que les différentes formes de mémoires sont contrôlées par des structures cérébrales différentes. Fort de cela, elles ne sont pas détériorées à la même vitesse par la maladie.

La mémoire épisodique est généralement la première à être atteinte. Cette mémoire est responsable de la création et de la gestion des souvenirs de la vie de la personne. L’atteinte de la mémoire épisodique est le trouble le plus précoce et le plus marqué dans la maladie d’Alzheimer. Cette atteinte se manifeste par des difficultés lors des étapes d’encodage, de stockage, de récupération des informations. Autrement dit, la personne affectée aura du mal à garder une information et à s’en rappeler plus tard. Le test de Gröber et Buschke permet d’évaluer ces troubles.

La mémoire sémantique, avec des faits appris, comme « Paris est la capitale de la France » est moins affectée à ce stade. Il en est de même pour la mémoire implicite. C’est la mémoire des gestes, comme ‘’comment faire du vélo’’. Ces deux mémoires sont peu affectées au stade léger.

Le langage

L’aphasie (problème de langage) est caractérisée principalement à ce stade par un manque du mot. Il s’agit d’une aphasie léthologique. Elle se manifeste par un appauvrissement du vocabulaire et de la fluidité du discours, tant à l’expression orale qu’écrite. Cependant, la personne touchée par la maladie d’Alzheimer est toujours capable de communiquer des idées simples de manière adéquate.

La motricité

Les tâches motrices fines, comme l’écriture, le dessin ou l’habillage sont toujours réalisables par le malade à un stade léger. Cependant, certaines difficultés apparaissent dans la coordination et la planification des mouvements. Il s’agit de l’apraxie qui n’est pas souvent remarquée. En effet, au stade léger de la maladie, la personne continue d’être indépendante lors des tâches courantes. Toutefois, le malade va devoir requérir de l’assistance ou de la supervision d’autres personnes pour les activités complexes.

Modéré

À ce stade, la détérioration progressive des différentes fonctions cognitives conduit finalement à la perte d’indépendance. En effet, le sujet est désormais incapable de réaliser seul les activités les plus courantes.

De plus, les difficultés du langage sont désormais évidentes. Le malade n’est plus capable de se souvenir du vocabulaire adéquat (aphasie léthologique). Ceci le conduit à effectuer des substitutions incorrectes de mots de plus en plus fréquentes. Il s’agit là d’une paraphasie. En plus, à ce stade de la maladie, les capacités de lecture et d’écriture se perdent progressivement.

La progression de la maladie rend les séquences motrices complexes, moins coordonnées. Cela entraîne une augmentation des risques de chutes. Il faut savoir que durant ce stade, les problèmes de mémoire s’aggravent. Il est possible que la personne ne reconnaisse plus ses proches. La mémoire à long terme, jusque-là épargnée, commence à se détériorer progressivement.

En plus des signes susmentionnés, il y a une prévalence des changements comportementaux et neuropsychiatriques. Les manifestations classiques de ces changements sont suivantes :

  • Errements ;
  • Irritabilité ;
  • Labilité émotionnelle qui conduit à des pleurs ;
  • Poussées d’agressivité soudaines ;
  • Résistance irrationnelle au soin.

Il y a aussi des périodes de grande confusion qui ont tendance à apparaître. Elles apparaissent notamment au coucher du soleil. C’est ce qui est également appelé syndrome crépusculaire (l’influence de la luminosité sur le caractère).

À ce niveau modéré, environ 30 % des malades d’Alzheimer développent des symptômes délirants. Il y a notamment les délires de changements d’identité. Les patients perdent aussi conscience de leur maladie ainsi que des limitations qu’elle entraîne. C’est l’anosognosie. Dans certains cas, le malade souffre aussi d’incontinence urinaire.

Avec ces différents symptômes, les proches et aides-soignants peuvent être stressés face à la situation. Ce stress peut être réduit en passant d’un soin à domicile au placement en maison de soins spécialisée. C’est d’ailleurs ce qui est recommandé à ce niveau de la maladie.

Avancé

Il s’agit de la phase finale de la maladie d’Alzheimer. À ce stade, le patient est complètement dépendant du personnel de soin. Le langage est complètement réduit à quelques phrases simples, voire seulement à des mots. Par la suite, il y a finalement une perte complète de la parole.

En dépit de cette perte des capacités verbales, le malade perçoit encore les émotions de son interlocuteur. Il est aussi capable d’y répondre par des signes émotionnels. Chez certains patients, il y a toujours présence d’agressivité. Quoi qu’il en soit, une extrême apathie est la conséquence la plus fréquente de la maladie. À cela s’ajoute un état de fatigue constant.

Il est impossible aux patients les plus avancés d’effectuer la moindre tâche motrice sans assistance. À cette phase, la musculature et la mobilité sont détériorées à tel point que le malade reste alité. Il est incapable de se nourrir seul.

Bien que la maladie d’Alzheimer soit une maladie terminale, elle entraîne rarement la mort. Généralement, la cause de la mort est due à un facteur externe. Il s’agit le plus souvent d’une infection, des escarres ou une pneumonie. Dans de très rares cas, la maladie elle-même conduit au décès.

Quelles sont les causes de la maladie d’Alzheimer ?

Pour résumer la cause de la maladie d’Alzheimer, on peut dire que cette maladie est due à la dégénérescence des neurones. Cette dégénérescence neuronale est le résultat de la progression concomitante de deux types de lésions.

Formation des plaques amyloïdes
Formation des plaques amyloïdes – © Crédit : informationhospitaliere.com

Il y a d’une part l’accumulation anormale à l’extérieur des cellules nerveuses d’une protéine appelée peptide ß-amyloïde. Cette protéine est encore appelée peptide A bêta ou peptide Aß. C’est cette protéine qui conduit à la formation de « plaques amyloïdes » encore appelées « plaques séniles ».

D’autre part, il y a l’accumulation anormale de la protéine TAU à l’intérieur des neurones. C’est cette protéine tau qui conduit à la dégénérescence des neurones.

En somme, deux protéines (ß-amyloïde et TAU) conduisent à la formation de plaques séniles et la dégénérescence des neurones. Ceci entraîne la maladie d’Alzheimer avec toutes les manifestations connues.

Quels sont les facteurs de risques de la maladie d’Alzheimer ?

Facteur de risque génétique et comportement à risques

L’âge supérieur à 65 ans reste le premier et principal facteur de risque en ce qui concerne la maladie d’Alzheimer. C’est d’ailleurs ce qui en fait une maladie du vieillissement. Dans les formes non familiales, c’est-à-dire les formes où l’Alzheimer n’est pas héréditaire, le principal facteur génétique est l’allèle ε4 du gène de l’apolipoprotéine E. Aussi, si l’allèle est présent à l’état homozygote, le risque est double.

Quoi qu’il en soit, l’utilisation du génotypage dans la pratique courante ou le dépistage n’est point recommandée jusqu’à ce jour. Ceci est dû à l’absence de prise en charge spécifique. Ainsi, un dépistage ne serait que cause de stress chez les sujets qui se révéleront être à risques.

Certains chercheurs évoquent la petite taille comme un facteur de risque. Selon ces chercheurs, la petite taille surtout chez les hommes est corrélée à un risque plus élevé de développer la maladie.

De plus, une consommation excessive d’alcool est aussi susceptible de doubler les risques de développer la maladie d’Alzheimer. Il y a aussi le tabagisme qui augmenterait sensiblement le risque de survenue de cette maladie.

Facteurs de risque cardiovasculaires

En cas de maladies cardiovasculaires relativement précoces, il y a un risque accru de développer la présente pathologie. En effet, certains scientifiques évoquent la survenue des maladies cardiovasculaires en milieu de vie comme un facteur de risque.

Il faut savoir qu’un traitement contre l’hypertension artérielle a le pouvoir de limiter le risque de mourir précocement. À cela s’ajoute une diminution du risque d’être admis pour une longue durée dans un centre de soins. Les experts estiment le risque est diminué de 49 %, mais il n’y a aucune raison valable qui justifie cela.

De façon générale, l’hypertension est un facteur de risque de démence. La maladie d’Alzheimer étant une forme de démence, le lien entre les deux se comprend aisément. Ceci amène certains chercheurs à se demander si la maladie d’Alzheimer ne serait pas une maladie vasculaire plutôt que neurodégénérative. En effet, pendant la maladie, il y a une hypoperfusion cérébrale et une mauvaise irrigation du cerveau. C’est également le cas dans d’autres formes de démence.

En plus de l’hypertension, il y a également l’hypercholestérolémie qui est un facteur de risque. Cependant, un régime riche en acides gras poly-insaturé oméga-3 et oméga-6 comme le régime keto diminue à l’inverse le risque d’être atteint d’Alzheimer. Ce régime doit être également pauvre en acides gras saturés. Toutefois, il faut noter qu’aucun bénéfice d’un traitement avec des oméga-3 n’a été détecté lorsque la maladie est déjà présente. Autrement dit, un tel régime ne fonctionne que pour prévenir la maladie. Ainsi, un régime pareil n’a aucun effet en tant que traitement curatif ou palliatif sur la maladie d’Alzheimer, plutôt, un effet préventif.

Facteurs de risque médicamenteux

L’utilisation des anxiolytiques en particulier des benzodiazépines et des somnifères augmente le risque de développer cette pathologie. Selon les experts du corps médical, le risque est majoré de 20 % à 50 % en cas d’utilisation de ces médicaments. Il faut noter que la France est un pays à forte consommation de ces produits. Le nombre de cas d’Alzheimer risque de s’accroître fortement dans les années à venir.

Facteurs de risques : maladies métaboliques

Le diabète est un important facteur de risque. En effet, le sujet diabétique court un risque deux fois plus élevé d’être atteint de démence vasculaire ou la maladie d’Alzheimer. C’est ce qui ressort des études qui comparent les populations saines avec les diabétiques en ce qui concerne cette maladie. De plus, une personne apparemment saine, non-diabétique avec un taux élevé de glucose a un risque significativement élevé d’être affectée.

Facteurs environnementaux et autres

Des études sur l’Alzheimer ont essayé de mettre en exergue d’autres facteurs de risque pour ce mal. Il s’agit notamment des antécédents personnels de dépression et du niveau socioculturel bas. Cependant, une méta analyse fragilise la constitution de ces éléments comme facteur de risque.

Il y a aussi des hypothèses sur le traumatisme crânien. Elles restent à ce jour controversées. Il y a ensuite l’inactivité physique qui a été longuement étudiée. Ce dernier facteur semble pouvoir être retenu parmi les facteurs de risque. En effet, beaucoup de chercheurs estiment que l’inactivité physique serait un facteur de risque pour ladite maladie. Rester physiquement actif est d’ailleurs conseillé.

Mise en cause de l’aluminium

À partir des années 1990, l’aluminium est suspecté comme étant une cause ou l’une des causes de cette maladie. En effet, des dépôts d’aluminium sont retrouvés dans le cerveau des victimes de la maladie d’Alzheimer. De plus chez les animaux, l’aluminium entraîne des lésions neurologiques proches de la dégénérescence des neurofibrilles et de l’agrégat de protéine Tau. Vu que cela s’observe aussi dans la pathologie d’Alzheimer, une consommation d’aluminium semble être un facteur de risque.

En outre, la teneur de l’aluminium augmente dans le système nerveux avec l’âge. Il en est de même pour le risque. En Angleterre, une étude est faite dans les régions où l’eau contient naturellement un taux d’aluminium de plus de 110 pg/L. Il ressort que l’incidence de la maladie d’Alzheimer est multipliée par 1,5 dans ces régions. Des résultats semblables ont été publiés en Norvège et au Canada par plusieurs scientifiques.

Cependant, l’hypothèse de l’aluminium reste controversée. Elle ne fait pas l’unanimité chez les chercheurs. La raison en est que l’aluminium s’accumule aussi dans le système nerveux de personnes âgées ne développant pas le syndrome d’Alzheimer.

Face à cette controverse, il est préférable d’éviter une consommation excessive d’aluminium. Cela peut se faire en contrôlant l’eau de boisson et en évitant les régions où l’eau naturelle est riche en aluminium.

Mise en cause du mercure

Un autre métal incriminé dans cette affection est le mercure. En effet, certains scientifiques suggèrent une relation entre l’exposition au mercure et la maladie d’Alzheimer. Une telle hypothèse vient du fait que le taux de mercure est plus élevé dans le cerveau des malades d’Alzheimer. Ce taux est tout particulièrement élevé dans le noyau basal de Meynert au centre de l’encéphale. C’est là où la dégénérescence neuronale est la plus forte chez les malades souffrant d’Alzheimer.

De plus, le taux de mercure sanguin des malades est presque toujours anormalement élevé (2 à 3 fois plus élevé que pour l’échantillon témoin). Ce taux de mercure s’élève aussi proportionnellement à la quantité de protéines β-amyloïdes qui se dépose dans le cerveau.

Des scientifiques comme Boyd Haley, ont récemment mené une étude sur le mercure et la pathologie en objet. Ils ont réussi à montrer comment le mercure induit une neurodégénérescence caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Cela est survenu à la suite d’une exposition chronique à de faibles doses de mercure vapeur.

Comment prévenir la maladie d’Alzheimer ?

Avant de commencer cette section, il faut préciser qu’aucune méthode ne protège définitivement de la maladie d’Alzheimer. Les propositions ci-dessous aident à diminuer le risque de survenue de la pathologie. Ce sont des facteurs de diminution du risque connus. Ils aideront à ce que la maladie se déclenche le plus tard possible si elle doit se déclencher.

Activité cognitive et niveau scolaire

Le premier élément de prévention est le maintien d’activité cognitive régulière. Cela aiderait à réduire les risques de la maladie. En effet, la dégradation des facultés intellectuelles est d’autant réduite quand le nombre d’activités augmente.

Il est possible par exemple de pratiquer des jeux de société, ce qui ralentit le déclin des fonctions cognitives. La pratique de ces jeux réduit aussi le risque de faire une dépression. Tout ceci contribue à moins de risque de démence.

De même, quand les sujets ont fait de longues études, ils semblent avoir une meilleure protection contre l’apparition des symptômes. Les longues études sont donc corrélées à la protection contre ce mal. En effet, même si le cerveau est atteint, les signes cliniques de dégénérescence cognitive sont retardés de 7 à 10 ans. Grâce à ce retard, la possibilité de manifester les symptômes pour la population la plus instruite est divisée par deux.

L’effet retardateur des symptômes susmentionné a été constaté dans de nombreuses études. Il faut noter que la plupart d’entre elles présentent des biais et aboutissent à des résultats détaillés divergents. De plus, les mécanismes mis en œuvre dans cette faculté à compenser les causes de la maladie ne sont pas encore bien connus. Aussi, n’y a-t-il pas de certitudes sur l’effet ou non d’autres facteurs. Il s’agit des facteurs tels que le style de vie dans les périodes ultérieures de la vie.

Activité physique

Vu que l’inactivité physique est un facteur de risque, l’exercice physique tout au long de la vie pourrait prévenir cette pathologie. En effet, chez les sujets à risques, l’activité physique diminue le risque d’hypertension et d’accident cardiovasculaire. En diminuant donc le risque de maladie cardiovasculaire, il y a diminution aussi du risque de démence et donc d’Alzheimer.

De plus, l’exercice a des impacts positifs au niveau du système immunitaire du sujet. Plusieurs études portant sur des personnes âgées souffrant de troubles cognitifs modérés ont démontré ce qui suit. L’activité physique a un bienfait dans la réduction de facteurs inflammatoires. Il y a aussi une amélioration cognitive après un programme d’exercices de 16 semaines.

Par ailleurs, la pratique d’exercice modéré peut contrecarrer les effets reliés à une baisse de performance du système immunitaire. Plus précisément, celle liée à l’âge qui est encore appelée immunosénescence. Vu qu’il y a immunosénescence dans le déclin cognitif lié à la maladie d’Alzheimer, de tels exercices peuvent être protecteurs.

Alimentation

Certaines études cliniques impliquent la consommation de viande à l’exception du poisson et des volailles dans la maladie d’Alzheimer. Pour ces auteurs, la consommation de produits d’origine animale dans leur ensemble favoriserait le développement de la maladie d’Alzheimer. En effet, le risque d’un régime fortement protéiné et l’augmentation du cholestérol n’est plus à démontrer.

En plus de l’augmentation de cholestérol, qui favorise la survenue de cette maladie, il est évoqué un rôle de la méthionine. En effet, la méthionine présente dans les produits d’origine animale est transformée en homocystéine par le métabolisme intermédiaire. Or une hyperhomocystéinémie est un facteur qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire. Ainsi, l’homocystéine semble jouer un rôle dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Par ailleurs, l’augmentation d’homocystéine est associée à la diminution de la concentration sanguine en vitamine B12 et en acide folique.

Selon certaines théories, il y a un lien entre consommation de viande et maladie d’Alzheimer. En effet, la hausse du nombre de cas développant ce mal serait liée à la hausse de la consommation de viande dans le monde. Une recherche de l’American Society for Nutrition (ASN) a fait des investigations sur des populations d’Amérique latine, de Chine et d’Inde. Au bout de la recherche, l’ANS conclut ce qui suit. « La consommation de viande a été plus élevée chez ceux dont on a diagnostiqué une démence »

Il y a des recommandations alimentaires qui combinent des régimes méditerranéens. Ces recommandations ont été développées spécifiquement pour réduire le risque de maladie d’Alzheimer. Selon les statiques, suivre ces recommandations permet de réduire le risque de développer le syndrome d’Alzheimer de 53 %.

Lumière et rythmes biologiques

Cette prévention repose sur le fait que les malades Alzheimer dorment moins bien que la moyenne des gens. De plus, ils sont parfois agités et sur-stimulés tard dans la nuit.

Ceci est dû au fait que la maladie dégrade un type spécial de cellules de l’œil (cellules ganglionnaires de la rétine). Ce sont ces cellules qui, à travers la mélanopsine, informent une partie du cerveau du fait qu’il fasse jour ou nuit (rythme circadien). Des études sont en cours pour confirmer la dégradation de ces cellules et le moment de la dégradation. Dès qu’elles seront concluantes, d’éventuelles pistes nouvelles de diagnostic précoce et de traitement seraient possibles. Il se pourrait que ça aide à améliorer le sommeil des patients.

Pour gérer les troubles du sommeil et prévenir l’Alzheimer, il est possible de faire une exposition à la lumière naturelle. Cela semble améliorer certains symptômes. En effet, la prise de mélatonine, associée à une luminothérapie améliore les troubles du sommeil. Elle agit comme inducteur de sommeil, mais aussi comme facteur d’allongement de la durée du sommeil.

Dans les faits, l’exposition à la lumière naturelle diminue également chez ces malades les symptômes suivants :

  • Dépression (-19 %) ;
  • Limitations fonctionnelles au quotidien (- 53 %) ;
  • Détérioration cognitive (- 5 %).

Chez les malades observés, la prise de mélatonine facilite l’endormissement. En cas d’association de lumière et de mélatonine, il y a également diminution des comportements agressifs (- 9 %). De plus, les phases d’agitation et de réveil nocturne sont améliorées. Fort de ces éléments, il est conseillé de bien éclaircir les pièces en journée. À l’inverse, il faut diminuer les sources de lumière en soirée. Cela aide l’organisme à recevoir le signal que la nuit est là.

Traitements médicamenteux des facteurs de risques cardiovasculaires

L’utilisation de médicament contre les facteurs de risques cardiovasculaires semble diminuer la survenue de la maladie d’Alzheimer, ou la reculer. En effet, les traitements contre l’hypertension, et notamment les diurétiques, surtout ceux qui agissent sur le potassium ont un effet de prévention. Ces médicaments sont associés à un moindre risque de maladie d’Alzheimer. Aussi, diminuent-ils le risque de n’importe quelle autre forme de démence.

Les antihypertenseurs visant l’angiotensine, semblent également diminuer le risque de maladie d’Alzheimer (MA). Il y a également les traitements contre l’hypercholestérolémie par des statines.

On distingue également la prise régulière d’aspirine ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Lorsqu’ils sont pris pendant 2 à 3 ans dans les stades pré-symptomatiques, ils pourraient réduire le risque d’incidence de la MA. Il y a par contre, des études qui ont révélé une augmentation du risque de cardiotoxicité lié à l’inhibiteur Cox-2 (Célécoxib).

Les symptômes de la maladie d’Alzheimer

Le principal symptôme de la maladie d’Alzheimer est la perte de mémoire. C’est aussi le premier symptôme de l’affection qui permet d’orienter le diagnostic. Ensuite surviennent d’autres manifestations à savoir :

  • Des troubles des fonctions exécutives ;
  • Des troubles de l’orientation spatio-temporelle.

Après ces symptômes, d’autres s’installent progressivement plus tard. Il s’agit de :

  • Aphasie (troubles du langage) ;
  • Dysorthographie (troubles de l’écriture) ;
  • Apraxie (troubles du mouvement) ;
  • Anxiété ;
  • Dépression ;
  • Irritabilité ;
  • Troubles du comportement ;
  • Troubles de l’humeur ;
  • Trouble du sommeil avec insomnie.

Tous les troubles associés à la neurodégénérescence peuvent se manifester.

Comment diagnostiquer la maladie d’Alzheimer?

Tout d’abord, il est impossible de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer avec certitude. Ce n’est qu’après décès du patient que l’autopsie permet de confirmer avec certitude le diagnostic de maladie d’Alzheimer. Ceci se fait grâce à un examen anatomopathologique du cerveau. Faire des biopsies de tissu cérébral est dangereux et peu utile en ce qui concerne l’Alzheimer.

Cependant, le médecin peut poser un diagnostic de maladie d’Alzheimer lorsqu’un diagnostic clinique de démence est établi. De plus, des examens complémentaires doivent éliminer l’ensemble des autres diagnostics possibles.

Dans certains cas, il faut noter que les examens cérébraux post mortem peuvent attester d’un stade avancé de la maladie d’Alzheimer. Cela arrive sans que les malades n’aient présenté de signes cliniques de type altération cognitive de leurs vivants. Ces observations ont entraîné le développement du concept de réserve cognitive qui influe sur le profil d’évolution des signes cliniques. C’est ce qui fait qu’il y a absence de signes au début de la maladie puis accélération rapide à partir d’un moment. Cela affecte les personnes dotées d’une forte réserve comme ceux ayant fait de longues études.

Diagnostic clinique

Dépistage

Il est recommandé de faire un dépistage de la maladie. C’est-à-dire d’aller à la recherche de la maladie chez des personnes qui n’ont aucun symptôme. Vu l’absence de traitement curatif, cette stratégie n’est pas pertinente sur le plan de la santé publique. Cependant, il est important de vite reconnaître la maladie chez des personnes qui ont des symptômes ou des signes évocateurs. Pour ce faire, il faut faire une détection et un diagnostic rapide. Il y a le laboratoire GIPSA-lab qui travaille sur un robot actuellement en France. Ce robot serait capable de reconnaître les signes de la maladie lors d’un face-à-face avec une personne.

Signes précurseurs

Les signes précurseurs de la maladie d’Alzheimer se retrouvent jusqu’à 12 ans avant le diagnostic. Il s’agit de troubles de la mémoire.

  • Certains patients remarquent que leur mémoire fonctionne moins bien qu’autrefois et consultent leur médecin pour cela.
  • Chez d’autres patients, l’entourage plus que le patient lui-même remarque ses difficultés de mémoire.

Ces symptômes ne sont cependant pas spécifiques de la maladie d’Alzheimer.

Il peut y avoir aussi d’autres symptômes précurseurs. Il s’agit de :

  • Une dépression ;
  • Une perte d’indépendance fonctionnelle (nécessité d’une aide humaine dans les gestes de la vie quotidienne) ;
  • Des chutes répétées ;
  • Une diminution de l’orientation spatiale ;
  • Un amaigrissement ou encore des troubles du comportement.

Au stade plus évolué, d’autres troubles cognitifs apparaissent progressivement. Il s’agit de ceux de l’altération :

  • Du langage ;
  • Des gestes ;
  • De la motricité ;
  • De la communication.

Ces symptômes ne sont pas spécifiques d’un Alzheimer. Cependant ils aident le médecin et le guide vers un diagnostic en centre spécialisé.

Ce diagnostic est posé en deux étapes. Il y a premièrement la recherche de l’existence d’un syndrome démentiel. Ensuite, la recherche de la cause de ce syndrome démentiel.

Afin de poser le diagnostic de démence, une évaluation détaillée des fonctions cognitives doit se faire. Ce diagnostic est habituellement réalisé par un psychologue spécialisé en neuropsychologie.

Démence et maladie d’Alzheimer

Il y a démence lorsque les troubles cognitifs de la personne ont un retentissement dans son autonomie au quotidien. En effet, la démence n’est pas spécifique à l’Alzheimer. Elle regroupe un ensemble de maladies, dont la maladie d’Alzheimer. Cette dernière est la forme la plus emblématique et la plus fréquente.

Critères de démence

Les critères de démence reposent sur l’installation de troubles intellectuels portant de manière partielle ou complète sur ce qui suit:

  • Amnésie des faits récents puis anciens ;
  • Troubles des fonctions exécutives (faire des projets, organiser, ordonner dans le temps, avoir une pensée abstraite) ;
  • Aphasie (perturbation du langage , manque du mot) ;
  • Apraxie (altération de la capacité à réaliser une activité motrice malgré des fonctions motrices intactes , difficulté à s’habiller) ;
  • Agnosie (impossibilité de reconnaître ou d’identifier des objets malgré des fonctions sensorielles intactes).

Ces troubles ont des répercussions socioprofessionnelles. Ils impactent la vie en société et au travail du sujet malade. L’évolution se fait de manière progressive et irréversible ; c’est-à-dire que le déclin est continu. Enfin, il faut que ces signes ne puissent être expliqués par d’autres causes. Il faut donc éliminer les causes : organique (tumorale, infectieuse, toxique) ; psychique (dépression, schizophrénie) et la confusion aiguë à un moment.

Outils d’évaluation cliniques

Pour établir le diagnostic de maladie d’Alzheimer, il faut faire l’évaluation de plusieurs fonctions cognitives. Les perturbations susmentionnées sont en faveur du diagnostic. Il y a aussi des tests de diagnostic précoce et des outils d’évaluation cognitive.

Tests de diagnostic précoce réalisables par un médecin

Le tout premier test est le MMSE (Mini Mental State Évaluation, ou Test de Folstein). C’est également le test le plus répandu et celui recommandé par la Haute Autorité de Santé (HAS). Dans ce test il y a 18 questions ou tâches. Le test dure 15 minutes environ et fournit un score variant de 0 à 30 points. Si le score est inférieur à 24 sur 30, l’individu est suspect de démence. Si le score est de 28 ou plus, l’individu est normal. Les résultats du test doivent être interprétés aussi selon le niveau éducatif du patient.

En effet, un haut niveau peut améliorer le score et donc fausser le test. Il faut aussi s’assurer de l’absence de confusion avant de réaliser le test. Il faut éviter de faire ce test dès l’arrivée des patients dans le service, mais plutôt après quelques jours.

En ce qui concerne le deuxième test, il y a le test Codex. Ce test à l’avantage d’être très rapide. Il est réalisable en 3 minutes et combine une épreuve de mémoire et un test de l’horloge. Ces éléments forment un arbre de décision qui peut être complété par des questions sur l’orientation spatiale pour certains patients.

Il y a aussi le « test de l’horloge ». Dans ce test, il est demandé à la personne de dessiner le cadran d’une montre. Le patient doit indiquer dans son dessin une heure choisie par l’examinateur. Par exemple, mettez une petite aiguille et une grande aiguille pour indiquer huit heures moins le quart. Ce test a l’avantage d’être réalisable en 2 minutes environ.

Il est également possible de faire le « test des 5 mots » de Dubois. Avec ce test, il est évalué la mémoire en distinguant les processus d’encodage et de rappel.

Il faut ajouter que d’autres tests peuvent aussi être réalisés en pratique courante. Il s’agit du test MoCA ; des fluences verbales, etc.

Outils d’évaluation cognitive en milieu spécialisé réalisés par un neuropsychologue?

En dehors des tests précédents, on peut citer :

  • le test de Gröber et Buschke pour explorer la mémoire ;
  • le test Trail Making Test, pour explorer les fonctions exécutives et l’attention ;
  • le test de Stroop pour explorer l’attention ;
  • les tests de dénomination, pour explorer le langage ;
  • la copie de figures complexes (ex. : la figure complexe de Rey).

Examens complémentaires

Vu que le diagnostic de démence est essentiellement clinique, il faut des examens complémentaires pour éliminer les causes curables. À cet effet, des examens biologiques sont recommandés. Il s’agit de :

  • Dosage de la thyréostimuline hypophysaire (TSH) ;
  • Hémogramme ;
  • CRP ;
  • Natrémie ;
  • Calcémie ;
  • Glycémie ;
  • Albuminémie ;
  • Bilan rénal (créatinine et sa clairance).

D’autres examens biologiques peuvent être réalisés en fonction du contexte. Il s’agit de ceux relatifs :

  • À la vitamine B12 ;
  • Aux folates ;
  • Au bilan hépatique (transaminases, gamma GT) ;
  • À la sérologie syphilitique, VIH ou maladie de Lyme.

En plus de ces examens biologiques, il faut une imagerie cérébrale systématique. Il s’agit de l’IRM et du scanner cérébral.

Avec l’IRM, l’imagerie permet le diagnostic étiologique des démences. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, l’IRM révèle l’atrophie corticale. Il est recherché surtout une atrophie hippocampique en coupe coronale séquence T1. Il est vrai que l’atrophie corticale ou sous-corticale n’est pas spécifique de la maladie d’Alzheimer. Cependant, grâce à cet examen, le médecin peut éliminer certaines causes de démence. Il s’agit notamment de : tumeurs, accident vasculaire cérébral, hématome intracérébral ou sous-dural, encéphalopathie éthylique.

Il est bientôt possible de faire un diagnostic précoce sur la diminution de la taille de l’hippocampe. Mais, il faut préciser que cet examen est peu accessible, son coût est élevé et le délai d’attente est long.

En ce qui concerne le scanner cérébral, il est effectué si l’IRM est contre-indiquée ou n’est pas réalisable. En effet, le coût du scanner est faible et le délai d’attente est court. Cependant, le scanner cérébral est moins précis que l’IRM. Il permet tout de même d’éliminer les causes curables susmentionnées.

D’autres examens peuvent être réalisés dans certaines circonstances uniquement. Ces examens ne sont pas effectués dans la pratique courante à cause des risques liés à leur réalisation. Le choix est porté vers ces examens seulement lorsque le diagnostic étiologique de la démence est incertain. Ils sont réalisés dans certains centres hospitaliers spécialisés. Il s’agit :

  • Du dosage dans le liquide cérébrospinal de la protéine Tau, des protéines Tau phosphorylées et du peptide amyloïde bêta de 42 acides aminés après une ponction lombaire ;
  • De la tomographie par émission de positons ou TEP. Elle permet l’analyse de certains traceurs radioactifs injectés dans l’organisme qui sont des marqueurs de la perfusion ou du métabolisme ;
  • De la tomographie par émission monophotonique (TEMP). Elle utilise aussi des marqueurs de perfusion ou du métabolisme cérébral. L’examen fournit une imagerie fonctionnelle qui est utile pour le diagnostic étiologique des démences. Les médecins y font recours lorsque les données cliniques ou d’imagerie IRM ne suffisent pas à poser le diagnostic.

Diagnostics différentiels

Le diagnostic de maladie d’Alzheimer peut être évoqué devant beaucoup de situations différentes. En effet, de nombreuses autres maladies ou conditions peuvent expliquer certains symptômes. Il est donc important d’écarter les autres causes des symptômes avant d’établir de manière quasi-certaine le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Il s’agit :

  • D’un oubli bénin ;
  • D’un trouble cognitif léger ;
  • Des troubles cognitifs liés aux médicaments (prise de benzodiazépines, médicaments à effet anticholinergique, d’antidépresseurs tricycliques, d’antihistaminiques de première génération, d’antispasmodiques, d’anticholinergiques, de neuroleptiques ou phénothiaziniques) ;
  • Des troubles anxieux ou de dépression ;
  • Du syndrome d’apnées du sommeil ;
  • Du syndrome confusionnel ;
  • De tout trouble d’origine métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie, hypothyroïdie) ou toxique (drogues, alcool).

Après avoir établi avec certitude le diagnostic de démence, les autres causes de démence doivent être écartées. Il s’agit des autres formes de démences d’origines dégénératives telles que :

  • La démence à corps de Lewy ;
  • Les démences associées à la maladie de Parkinson ;
  • La démence frontotemporale (avec ses variantes : démence sémantique et aphasie primaire progressive) ;
  • La maladie de Huntington ;
  • La paralysie supranucléaire progressive ;
  • La maladie de Creutzfeldt-Jakob ;
  • L’atrophie corticale postérieure.

Il y a aussi des démences non dégénératives qu’il faut éliminer. Il s’agit de :

  • La démence vasculaire ;
  • La démence traumatique ;
  • L’hydrocéphalie à pression normale ;
  • Les démences métaboliques ou infectieuses…

Dans certains cas, il peut avoir démence mixte. C’est-à-dire l’Alzheimer avec une autre forme de démence.

Diagnostic futur possible

Des études ont remarqué que la maladie d’Alzheimer dégrade un type spécifique de cellules de l’œil. Il s’agit des cellules ganglionnaires de la rétine. Ce sont ces cellules qui à travers la mélanopsine informent une partie du cerveau du fait qu’il fasse jour ou nuit (rythme circadien). Ainsi, leurs dégradations entraînent des troubles du sommeil chez le malade.

Ces cellules regroupent 1 % à 2 % des capteurs photosensibles de l’œil, et ne jouent aucun rôle dans la vision. Des études effectuées sur des donneurs d’organes ont montré ce qui suit. ‘’ Il y a environ 24 % de cellules à mélanopsine en moins dans les rétines de malades d’Alzheimer que chez des personnes non affectées’’. De plus, les cellules semblaient différentes chez les malades d’Alzheimer. Elles n’ont ni la même forme ni la même taille.

L’étude des tissus rétiniens pour la protéine dite « amyloïde β » montre une présence dans les cellules de la rétine. Pour rappel, cette protéine est l’une de celles responsables des lésions conduisant à la maladie d’Alzheimer.

De nos jours, les scientifiques ignorent si les cellules à mélanopsine se dégradent avant ou après le début des symptômes de la maladie. Il en est de même en ce qui concerne les manifestations dans d’autres parties du système nerveux central.

L’espoir de diagnostic précoce est le suivant. Si ces cellules se dégradent précocement par rapport au déclenchement de la maladie, elles pourraient permettre un diagnostic plus rapide et aisé. En effet, la rétine est la seule partie du cerveau qui n’est pas couverte par le crâne.

Comment traiter de la maladie d’Alzheimer?

Prise en charge précoce

Les personnes qui manifestent les symptômes de cette maladie doivent rapidement se faire dépister et être donc prises en charge. Cette prise en charge pourra favoriser leur maintien à domicile le plus longtemps possible. Malheureusement, très peu de patients en France se font dépister et sont donc sans un minimum de prise en charge précoce.

Prise en charge psychosociale

Stimulation cognitive

La stimulation est une forme de prise en charge du patient souffrant d’Alzheimer proposée par des équipes. Ce sont des équipes spécialisées Alzheimer à domicile (ESAD) en France. Elles sont mises en place, suite à la mesure 6 du plan Alzheimer 2008-2012. Elles proposent aussi aux patients des cas pratiques des situations de la vie quotidienne. Cela aide à les maintenir plus à domicile.

Par ailleurs, des interventions de type éducatif à l’endroit des membres de la famille aidant les patients semblent aussi bénéfiques. Il y a aussi la mnémothérapie, notamment musicale qui semble être bénéfique

Aide aux aidants familiaux

Les interventions à l’endroit des membres de familles s’occupant des patients doivent surtout impacter leur manière de se comporter. À cette dernière s’ajoutent, les notions de base de la sécurité. Toutes ces interventions des aides malades font d’eux une sorte « de traitement ». En effet, grâce à leurs agissements envers les malades, ces derniers peuvent mieux contrôler les troubles psychocomportementaux.

Prises en charge sociale

La prise en charge sociale consiste à trouver une prise en charge adaptée à la personnalité des patients et de leurs capacités. C’est dans cette optique que des formes de logement spécifiques (les colocations) ont vu le jour. Ces logements existent dans plusieurs pays dont la France. Depuis la fin des années 80, ces formes d’habitats ont été mises en place pour réduire la solitude des malades d’Alzheimer.

De plus, ces logements permettent aux malades de se sentir proches des autres en menant une vie heureuse. Cette forme d’accompagnement vient remédier la situation où l’on maintient juste les patients à domicile le plus longtemps possible. Toutefois, sur la même technique, certaines évaluations récentes amènent à nuancer le rôle des proches dans ce type de projet.

Cette troisième prise en charge sociale est celle la plus adaptée qui tient compte des capacités, désirs et natures des patients. Tout le processus de prise en charge est enclenché par les proches assistés des docteurs et d’autres personnes-ressources.

Traitements médicamenteux

Il n’existe pas jusqu’à ce jour un traitement médicamenteux efficace qui guérit ou arrête l’évolution de la maladie. Toutes les prises en charge précitées ne sont que des interventions stabilisatrices. En effet, les traitements conseillés et disponibles sur le marché ne guérissent ni ne freinent cette maladie.

Aucune étude n’a prouvé l’efficacité certaine des traitements. Les médicaments qui sont prescrits en France ont une efficacité moyennement bien, mais sans pertinence clinique. Ce qui a été évalué par la Haute Autorité de Santé en 2016.

Traitements spécifiques des démences

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

Ces médicaments inhibent la dégradation de l’acétylcholine. Il s’agit d’une molécule permettant la transmission entre certains neurones du cerveau par l’intermédiaire de ses synapses. Ainsi, ces médicaments visent à corriger le déficit en acétylcholine observé dans le cerveau des personnes atteintes de cette maladie.

Les inhibiteurs suivants ont été testés de façon rigoureuse et ont prouvé une certaine efficacité. Leurs efficacités restent sur les formes légères à modérément sévères. Il s’agit de :

  • Donépézil ;
  • Rivastigmine ;
  • Galantamine.

Bien qu’ayant des effets modestes, les effets de ces médicaments sont significativement supérieurs à ceux du placebo. Ils agissent sur le ralentissement ou le retard du déclin cognitif et de la perte d’autonomie.

Il faut préciser à nouveau que l’effet de ces traitements est stabilisateur et ils ne permettent pas de guérir la maladie. De plus, ces traitements n’aident pas à la récupération du niveau de performances préexistant à la survenue de la pathologie. En plus, l’utilisation de ces médicaments expose à de nombreuses interactions médicamenteuses, ainsi qu’à plusieurs effets indésirables.

Antagonistes du NMDA

Ces médicaments tendent à corriger le processus de mémorisation qui se dégrade dans la maladie d’Alzheimer. En effet, les récepteurs neuronaux au N-méthyl-D-aspartate (NMDA) ont un rôle important dans les processus de mémorisation. Lors de la maladie d’Alzheimer, ces récepteurs sont hyper stimulés par le glutamate, ce qui est délétère selon la théorie de l’excitotoxicité.

La vitamine D et la mémantine ont démontré une efficacité en synergie. La mémantine et la vitamine D isolément n’ont pas d’effet positif sur l’état des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Avec ce traitement il y a des améliorations cognitives significatives en six mois.

Il y a aussi la vitamine E qui a montré une efficacité substantielle dans certaines études. La mémantine n’a donné aucun bénéfice. Au contraire, elle conduisait même à un déclin plus agressif que le placebo.

Psychotropes

Il y a très peu d’études réalisées chez le patient atteint de la maladie d’Alzheimer en ce qui concerne les psychotropes. En effet, toutes les recommandations sont faites à partir d’une extrapolation des données issues des patients jeunes ou d’expériences cliniques.

Quoi qu’il en soit, les données disponibles montrent une utilité de ces médicaments dans le traitement de la Maladie d’Alzheimer. Ils sont actuellement prescrits chez plus de 2⁄3 des patients atteints de cette maladie.

Vu que la MA peut conduire à une dépression (50% des patients), les antidépresseurs sont très utiles. Bien vrai, ces médicaments n’ont pas d’effet sur l’évolution de la maladie. Cependant, ils aident à lutter contre la dépression associée, l’anxiété et les troubles du comportement.

Il faut noter que tous les psychotropes ne sont pas à utiliser pour le traitement de la MA. En effet, les neuroleptiques sont fortement déconseillés. On peut en faire usage qu’en cas d’agitation majeure avec des risques de blessure pour le patient ou les soignants. De plus, le traitement doit être arrêté dès que possible, car les effets indésirables sont nombreux.

En ce qui concerne les hypnotiques et anxiolytiques, ils peuvent aggraver les troubles cognitifs. L’utilisation doit donc se faire avec précaution.

Traitements non conventionnels

Triglycérides à chaîne moyenne (huiles)

Il est remarqué une action spectaculaire des triglycérides dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. En 1996, une demande de brevet a été déposée aux États-Unis, ce qui a conduit aux gélules AXONA (disponibles aux États-Unis). Ces gélules contiennent des triglycérides. L’amélioration est généralement spectaculaire, mais reste temporaire. De plus, certaines personnes ne réagissent pas du tout à ce traitement.

Vitamine

La maladie d’Alzheimer est légèrement corrélée à un déficit en vitamine D. Traiter cette carence en vitamine D peut avoir un effet bénéfique pour les malades. Cependant, aucune étude sérieuse n’a encore été faite pour mettre en exergue la prise de vitamine D comme traitement.

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